辽宁省教育厅课题基金(2008792)
- 作品数：4 被引量：32H指数：3
- 相关作者：沈洁柴军刘洋吕金陈华更多>>
- 相关机构：中国医科大学沈阳市妇婴医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑的保护作用被引量：4
- 2013年
- 目的通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤下外周血中S-100β蛋白含量的变化，结合脑组织线粒体形态学的改变明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时对脑损伤是否具有保护作用。方法SD大鼠简单随机法分成假手术组（s组），肝缺血再灌注组（I／R组），异氟烷预处理组（ISO组）。S组：入腹后只分离肝十二指肠韧带，但不阻断肝门血供；I／R组：肝缺血60min，再灌注120min；ISO组：肝I／R前60minISO预处理30min，后在空气中洗脱30min，再灌注24h迅速断头取前脑，透射电镜下观察脑线粒体超微结构；各组分别于缺血前及再灌注120min后抽取静脉血采用双抗体夹心．ELAISA法测定S-100β蛋白含量。结果I／R组超微结构脑线粒体肿胀，嵴断裂、溶解，内呈空泡状，线粒体形态及膜完整性发生了重大变化，外周血液S-100β蛋白I／R组[（1．52±0．26）μg／m1]显著高于对照组[（0．31±0．05）μg／m1]（P〈0．05）；ISO组线粒体仅有轻度肿胀，嵴及内膜间隙仍可见，S-100β蛋白ISO组[（0．79±0．21）μg／m1]明显低于I／R组（P〈0．05）。结论大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤，而异氟烷预处理对此具有一定保护作用。
- 刘东俊吕金陈华沈洁
- 关键词：缺血预处理异氟醚药物作用
- 异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的线粒体机制探讨被引量：4
- 2014年
- 目的探讨异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及机制。方法健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:假手术组(S组),不阻断肝门血供;缺血再灌注组(I/R组),肝脏缺血60 min,再灌注120 min;异氟烷预处理组(ISO组),ISO预处理30 min;环胞菌素A(CsA)+ISO组,CsA 50 mg/kg腹腔内注射,30 min后同ISO组;CsA组,I/R前30 min CsA 50 mg/kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注2 h后迅速断头处死,摘取肝组织分离线粒体,进行线粒体游离钙、MPTP含量检测。结果线粒体游离Ca2+浓度I/R组明显高于S组和ISO组(P<0.05);而CsA+ISO组明显高于ISO组(P<0.05);CsA组与I/R组间差异无统计学意义。I/R组ΔS值与S组和ISO组相比明显降低,即MPTP开放程度明显增加(P<0.05),I/R组与CsA组和CsA+ISO组ΔS之间比较,差异无统计学意义;与ISO组相比,CsA+ISO组的ΔS值明显降低,即MPTP开放程度明显增加(P<0.05)。结论异氟烷预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有一定程度的保护作用,这种作用可能与抑制MPTP开放,防止了线粒体Ca2+超载有关。
- 沈洁刘洋
- 关键词：异氟烷缺血再灌注损伤肝脏
- 异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注时脑线粒体钙及线粒体转运通道的影响被引量：3
- 2014年
- 目的通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤后脑线粒体游离钙、线粒体转运通道(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)及外周血中S-100β蛋白含量的变化,明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑损伤是否具有保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠75只随机分成假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):肝缺血60 min,再灌注120 min;异氟烷预处理组(ISO组):肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后用空气洗脱30 min:CsA+ISO组,CsA50 mg/kg静脉内注射,30 min后同ISO组;CsA组,I/R前30 min CsA50 mg/kg静脉内注射。再灌注24 h迅速断头取前脑,分离线粒体进行线粒体游离钙、MPTP含量检测,各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA法测定S-100β蛋白含量。结果 I/R组(287.32±26.17)线粒体游离Ca2+浓度明显增加,高于S组(198.54±21.02)和ISO组(209.74±29.49)(P<0.05);CsA+ISO(267.31±37.52)明显高于ISO组(P<0.05);CsA(288.63±23.15)组与I/R组间比较差异无显著意义(P<0.05);I/R组(1.73±0.24)的ΔS与S组(2.36±0.35)和ISO组(2.11±0.32)相比明显减少(P<0.05),既MPTP大量开放,而后两组的差异无统计学意义(P<0.05);I/R组与CsA+ISO组(1.72±0.34)和CsA组(1.77±0.35)△S之间差异无统计学意义(P<0.05);CsA+ISO组的ΔS值与ISO组相比明显降低(P<0.05)。外周血液S-100β蛋白I/R组明显高于S组和ISO组(P<0.05);CsA+ISO组与ISO组比较显著升高(P<0.05),I/R组,CsA+ISO组和CsA组与缺血前比较明显升高(P<0.05),缺血前S-100β蛋白含量五组无显著性差异(P<0.05)。结论大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此损伤具有一定保护作用;其作用的机制可能与异氟烷抑制MPTP开放,降低线粒体游离Ca2+浓度,防止了线粒体Ca2+超载有关。
- 沈洁从长慧
- 关键词：异氟烷肝缺血再灌注线粒体钙
- 七氟烷对大鼠缺血再灌注后肺组织氧自由基的影响被引量：21
- 2009年
- 目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,观察七氟烷对缺血再灌注后肺组织氧自由基(OFRs)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制。方法选择96只雄性wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。共分4组,每组24只大鼠。C组:开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IR组:阻断肺门45min后开放再灌注;Sev-C组:吸入1MAC七氟烷30min,游离肺门不阻断;Sev-IR组:吸入七氟烷30min后阻断左肺门45min,然后开放再灌注。每组包括3个时点:缺血阻断45min、再灌注60min、再灌注120min,每时点6只大鼠,另外再灌注120min时,各组另取6只大鼠行支气管灌洗。记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),生化法检测肺组织MDA、SOD和MPO含量。结果与C组和Sev-C组比较,IR组和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60min、120min肺组织MDA、MPO含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05)。Sev-IR组MDA、MPO增加、SOD减少的程度都低于IR组(P<0.05)。结论肺缺血再灌注后血管通透性增加,再灌注后肺损伤的机制与OFRs产生过多有关,七氟烷预处理能抑制OFRs的生成,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用。
- 柴军王大为沈洁
- 关键词：七氟烷缺血再灌注肺损伤
