国家重点基础研究发展计划(2009CB522104)
- 作品数：3 被引量：11H指数：1
- 相关作者：徐军郑丽霞刘明何臣王君丽更多>>
- 相关机构：广州医学院第一附属医院中山大学附属第一医院更多>>
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- 人骨髓间充质干细胞对间质性肺纤维化抗损伤治疗研究
- 2011年
- 目的 研究骨髓间充质干细胞在间质性肺纤维化中的抗损伤治疗作用机制.方法 通过体外诱导的自然杀伤T细咆（NKT细胞）模拟间质性肺纤维化炎症损伤特点.以干扰素γ（IFN-γ）,CD3,白介素2刺激培养外周血单个核细胞,得到含高比例CD3＋ CD56＋ NKT细胞,将这种培养的CD3＋ CD56＋ NKT细胞与人骨髓间充质干细胞共培养,留取培养基上清液,流式细胞仪鉴定NKT表型.用ELISA方法检测上清液中转化生长因子γ（TGF-γ）和干扰素诱导蛋白10（IP-10）细胞因子水平,并用液相芯片技术检测共培养上清中IFN-γ、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等炎性因子水平.CD3＋ CD56＋NKT细胞与人骨髓间充质干细胞共作用后,再与16HBE共作用4 h,以CCK8法检测16HBE细胞增殖活力.结果 体外培养可见间充质干细胞对包括CD3＋ CD56＋ NKT细胞在内的多种T细胞亚群具有免疫调节作用,能够降低外周血单个核细胞中高比例的CD3＋ CD56＋ NKT细胞,诱导调节性T细胞的分化,下调IFN-γ、TNF-α等多种炎性因子水平,间充质干细胞作用后的CD3＋ CD56＋ NKT细胞由（20.33±1.05）%降为（15.17±1.75）%（P＜0.05）.能够分泌高水甲的TGF-β1及IP-10是其具有免疫调节作用的重要分子基础,间克质干细胞减轻了NKT细胞对肺上皮细胞的杀伤作用.结论 间充质干细胞对包括CD3＋ CD56＋ NKT细胞在内的多种T细胞亚群具有免疫调节作用,对NKT细胞杀伤肺上皮细胞具有保护作用.
- 曾究升于宝丹任敦强王君丽何臣罗永峰刘明郑丽霞陈敏慧汪延生付志萍徐军
- 关键词：肺纤维化自然杀伤T细胞间充质干细胞免疫调节
- 左旋精氨酸恢复eNOS和iNOS平衡并抑制肺动脉高压的研究被引量：10
- 2012年
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在中、晚期肺动脉高压（PH）发病中的作用机制及左旋精氨酸（L—Arg）对其产生的影响。方法30只雄性sD大鼠随机均分为5组，对照组（C组）、MCT3组（M3组）、MCT5组（M5组）、L—Arg3／MCT3组（L3组）、L-Arg5／MCT5组（L5组）。除C组外其他组大鼠均用野百合碱一次性腹腔注射诱导PH模型。此后L3组和L5组分别连续每天腹腔注射L—Arg3周和5周，M3组和M5组分别连续每天腹腔注射与L—Arg等量的生理盐水3周和5周，C组连续每天腹腔注射与L—Arg等量的生理盐水共5周。实验周期结束则用右心导管法测定右心室收缩压（RVSP），间接反映肺动脉压力，然后取大鼠肺组织做免疫组化，检测各组iNOS、内皮一氧化氮合酶（eNOS）和弹性蛋白（elastin）的表达变化。结果M3和M5组中iNOS和elastin的表达明显高于C组，而eNOS表达明显少于C组；L3和L5组iNOS和elastin的表达少于相应M3和M5组，但L5组两种蛋白表达仍高于C组，L3和L5组eNOS的减少明显比相应M3和M5组少，但不及C组。结论PH形成的中、晚期，肺组织中eNOS表达减少，而此时iNOS的表达增高可能产生大量一氧化氮（NO），但并没有改善PH的病情，而L-Arg能够恢复eNOS和iNOS之间的平衡并有效抑制PH的进展。
- 常凤军魏玮欧志君胡晓侠杨晓霞王治平张希区景松
- 关键词：一氧化氮合酶弹性蛋白野百合碱左旋精氨酸
- 人骨髓间充质干细胞对非特异性间质性肺炎患者成纤维细胞的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究骨髓间充质干细胞(BMMSC)对非特异性间质性肺炎(NSIP)患者异常肺成纤维细胞的影响,探讨BMMSC在间质性肺纤维化的治疗机制。方法体外原代培养人BMMSC、NSIP患者的肺成纤维细胞,以及正常的肺成纤维细胞。BMMSC和正常肺成纤维细胞分别与NSIP肺成纤维细胞以Transwell孔共培养,24 h后留取上清,采用ELISA法检测上清中转化生长因子β1(TGF-β1)和干扰素诱导蛋白10(IP-10)等细胞因子水平,液相芯片技术检测上清中IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等炎性因子水平。Transwell孔共培养48 h后提取肺成纤维细胞蛋白,Western blot检测肺成纤维细胞分泌的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果 NSIP肺成纤维细胞与正常肺成纤维细胞相比,能够高分泌炎性因子IL-6、IL-8和趋化因子MCP-1,高表达α-SMA。BMMSC与NSIP肺成纤维细胞以Transwell孔共培养24 h后,TGF-β1及IP-10高表达,显著下调NSIP肺成纤维细胞高水平分泌的IL-6、IL-8和MCP-1炎性因子水平,并明显下调NSIP肺成纤维细胞α-SMA的高表达。结论间充质干细胞能够下调NSIP肺成纤维细胞高水平分泌的多种炎性细胞因子,抑制NSIP肺成纤维细胞α-SMA的高表达。
- 曾宪升于宝丹任敦强王君丽何臣罗永峰刘明郑丽霞陈敏慧汪延生付志萍徐军
- 关键词：间质性肺疾病成纤维细胞间充质干细胞
