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以端粒为靶点的神经氧化损伤的治疗新途径及其作用机制探讨: 目的：心脑血管意外、脓毒血症和急性肺损伤等急危重症，均产生大量活性氧离子（ROS）降低了急救后脏器复苏的成功率。神经细胞的不可再生性，使缺氧、ROS聚积和氧化应激对其造成不可逆的氧化损伤。因此，脑复苏是急救领域的治疗瓶颈...; 朱小伟; 关键词：急救医学 DNA损伤蛋白表达临床病理; 文献传递

床旁快速检测能否成为缓解我国急诊过度拥挤现象的一把利剑被引量：5: 2014年; 随着我国急速的城市化和老年化进程．人民生活水平提高．工作和精神压力增加，高脂过食的不良膳食习惯，多种慢性代谢性疾病（高血压、高脂血症、糖尿病等）和急性心脑血管疾病（尤其冠心病）发病率急剧升高，危害人类健康。除了疾病模式改变外．医学模式也发生转变．从既往单纯的治疗转变为预防保健、治疗和康复、小区医疗服务，患者对医学诊治的需求和期望亦大大增加．由此产生的后果是过度拥挤现象——全球性医疗问题被衍生出来。; 梁惠欣陆一鸣; 关键词：心脏标志物

斑马鱼体内氧化损伤标志物筛选被引量：2: 2018年; 目的:探讨以端粒为靶点的氧化损伤标志物的筛选,进而可能可以用来临床上早期发现或预报氧化损伤。方法:采用端粒重复序列结合因子2(TRF2)基因敲除(TRF2-/-)斑马鱼胚胎作为氧化损伤模型,RT-q PCR法检测野生型和TRF2-/-斑马鱼胚胎中TRF2、PUM3、PACSIN3 mRNA的表达情况。构建pCS2-PUM3、pCS2-PACSIN3质粒并体外转录后,将mRNA分别显微注射至TRF2-/-斑马鱼受精卵中,比较注射组与未注射组斑马鱼畸形率。结果:RT-q PCR结果表明,与野生型斑马鱼胚胎相比,TRF2-/-斑马鱼胚胎TRF2、PUM3、PACSIN3 mRNA的表达量下降(P<0.05)。显微注射PUM3 mRNA至TRF2-/-斑马鱼受精卵后斑马鱼胚胎畸形率下降(P<0.05)。结论:TRF2能影响氧化应激相关基因PUM3、PACSIN3的表达,且PUM3能补救TRF2缺失造成的氧化损伤相关器官畸形。; 李嘉蔚胡雪菲韩鹏陈呢喃陆一鸣; 关键词：斑马鱼氧化应激端粒

急诊分诊在急诊科安全管理中影响因素分析被引量：39: 2014年; 急诊科是医院中重症患者最集中、病种最多、抢救和管理任务最重的科室，是所有急诊患者人院治疗的必经之路，急诊分诊是急诊患者到医院就诊的第一关。现代急诊分诊已经不再是简单的“分科诊治”，而是要对来院急诊就诊患者在最短的时间内判断患者病情的紧急状态口一，进行快速、重点地收集资料，并将资料进行分析、判断，分类、分科，按轻、重、缓、急安排就诊顺序，同时登记入册（档），; 黄丽英陆一鸣; 关键词：急诊分诊安全管理急诊科医院就诊急诊患者紧急状态

氮末端脑钠肽前体对机械通气撤机的预测价值被引量：8: 2016年; 目的评价氮末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平对机械通气患者撤机结局的预测价值。方法回顾性分析2014年1月～2014年12月收治于瑞金医院EICU的机械通气患者42例，统计其病因构成。根据自主呼吸试验（spontaneous breathing trial，SBT）后48h的撤机结局，将患者分为撤机成功组和撤机失败组。比较两组患者入院时基础NT-proBNP1、SBT前NT-proBNP2、SBT后48h的NT-proBNP3水平及SBT前72h液体平衡的差异、并通过绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析NT-proBNP2预测撤机失败的截点值。结果42例患者中，27例撤机成功，15例失败。两组患者既往心功能不全病史及基础NT．proBNP，水平差异无统计学意义（P=0．121）；撤机失败组患者NT-proBNP2及NT-proBNP，水平均大于成功组（P=0．01，0．003）；NT-proBNP2预测撤机失败的ROC曲线下面积为0．862（95％讲：0．753-0．971），其预测撤机失败的截点为715．5pg／mL，在此截点下敏感度93．3％，特异度74．1％。结论患者SBT前的NT-proBNP：水平在预测撤机结局中具有一定参考价值，可作为撤机筛查指标之一。; 李山峰吴璟奕邹雅茹梁惠欣童建菁叶静陆一鸣; 关键词：机械通气撤机自主呼吸试验

提高急诊救治成功率的临床与基础研究——从提高院前急救培训到筛选氧化损伤标志物: 目的:(1)探索提高院前急救培训方式,包括对象选择和培训技能,从而提高院前急救培训水平。(2)端粒是氧化应激的DNA损伤靶点,筛选以端粒为靶点的潜在的氧化应激分子标志物,有助于预测器官的氧化损伤。方法:(1)对上海市5所...; 李嘉蔚; 关键词：CPR TRF2 氧化应激; 文献传递

端粒保护蛋白复合体在氧化应激中作用: 2014年; 端粒特异性保护蛋白复合体（sheherin）是与端粒结合的六蛋白复合体，包括：TRFI．TRF2，TIN2，Rapl，TPPl和POTI。6种成分以不同的方式参与维持端粒的结构和功能稳定：（1）TRFI和TRF2负性调节端粒长度。（2）TRF2介导t-环结构形成^[1-2]以及稳定t-环结构^[3]，与拓扑异构酶II相互作用维持端粒的拓扑结构^[4]。（3）POTI、Rapl等维持3’悬臂稳定。（4）Sheherin盖帽作用抑制DNA损伤系统激活^[5]。（5）shelterin还能募集大量非端粒特异性蛋白成员，包括ERCCI／XPF，Apollo等形成端粒蛋白网络，共同肌同参勺端粒保护和端粒复制延伸^[6]。正是由于sheherin的作用，使得端粒得以躲过DNA损伤反应（DNADamgae Response，DDR）体系的攻击，并在维护染色体稳定、避免染色体末端受核酸酶降解和荩因重排中起重要作JH。大量研究表明shelterin除保护端粒作用外，其可参与细胞多种反应过程，本文将重点讲述sheherin在氧化应激进程中作用。; 陈连祥朱小伟邢骏姚明玲叶静陆一鸣; 关键词：蛋白复合体端粒长度氧化应激拓扑异构酶II DNA损伤 TRF2

白介素17在脂多糖诱导小鼠急性肝损伤中的作用被引量：5: 2016年; 目的:研究白介素17(IL-17)在脂多糖(LPS)介导小鼠急性肝损伤中的可能作用机制。方法:将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS模型组和抗IL-17干预组,先用抗IL-17腹腔注射干预组小鼠,2 h后LPS模型组和抗IL-17干预组腹腔注射LPS诱导小鼠急性肝损伤。采用全自动生化仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平,肝组织病理学检测肝损伤程度。行流式细胞术检测小鼠肝、脾辅助T细胞17(Th17细胞)表达,蛋白质印迹法和电泳迁移率变动分析检测抗IL-17对肝内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)炎症信号通路的影响。结果:LPS腹腔注射引起小鼠局灶性肝细胞坏死、炎性细胞聚集,血清ALT明显升高(P<0.05)。流式细胞术发现肝内Th-17细胞表达显著增加,蛋白质印迹法和电泳迁移分析法表明c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和NF-κB炎症信号通路激活。抗IL-17干预组肝损伤和血清ALT水平均较LPS模型组显著改善,肝内p-JNK和NF-κB(P65)表达下调(均P<0.05)。结论:Th17细胞通过分泌IL-17参与LPS所致脓毒症急性肝损伤和肝内炎症过程,早期应用中和性IL-17抗体可显著减轻肝损伤和肝内炎症进程。; 汤艳丽陈瑜马雄叶静陆一鸣; 关键词：白介素17 脂多糖脓毒症急性肝损伤

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国家自然科学基金(81171846)