国家重点基础研究发展计划(G2000057006)
- 作品数：30 被引量：257H指数：9
- 相关作者：陈香美白小涓曾耀英李虹刘强更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院中国医科大学附属第一医院暨南大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 黄连素对T淋巴细胞活化和增殖的抑制作用被引量：55
- 2002年
- 目的 :研究黄连素 (Ber)对T细胞体外活化和增殖的影响及作用机制。方法 :正常人外周血全血培养 ,以植物血凝素 (PHA)或佛波醇酯 (PDB)加离子霉素 (Ion)刺激活化淋巴细胞 ,双荧光染色及溶血获取有核细胞后 ,以流式细胞仪分析T细胞表达活化抗原CD6 9和CD2 5的水平 ,并以碘化丙锭染色分析细胞周期分布 ,7-AAD活染分析细胞死亡率。结果 :浓度为 10 0 μmol/L和 5 0 μmol/L的Ber对PDB +Ion或PHA激活T细胞表达CD6 9有明显抑制 ,而 2 5 μmol/L的Ber抑制效应无显著性 ;随时间延长 ,对CD6 9表达的抑制程度下降 ;对于CD2 5表达 ,上述 3个浓度的Ber抑制作用均有显著性 ,且呈剂量依赖性。同时 ,这 3个浓度的Ber均能明显阻止淋巴细胞进入S期和G2 /M ,对细胞周期的抑制作用没有时相特异性。活染分析显示Ber对淋巴细胞无明显细胞毒性。结论 :Ber通过干扰早期活化信号转导通路而抑制T细胞活化和增殖 ,发挥其免疫抑制作用。
- 何贤辉曾耀英徐丽慧邱海霞蔡小嫦
- 关键词：黄连素T淋巴细胞活化抗原细胞周期
- 血管紧张素Ⅱ和NADPH氧化酶与血管衰老的相关性研究被引量：9
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和NADPH氧化酶在血管衰老中的地位及作用机理。方法健康W istar大鼠分为青年组、老龄组、Valsantan组,分析各组大鼠主动脉形态结构及功能;测定血浆和主动脉AngⅡ水平、主动脉活性氧水平;分别应用RT-PCR和W estern bolt检测各组大鼠AngⅡ1型和2型受体(AT1R和AT2R)、NADPH氧化酶p22phox的mRNA及蛋白表达。结果随增龄大鼠主动脉管壁增厚,纤维化程度增高,内皮功能受损,活性氧产生增加;主动脉AngⅡ含量增高,AT2R、p22phox的mRNA及蛋白表达上调,AT1R表达下降;Valsantan(AngⅡ1型受体特异性阻断剂)干预后,p22phox表达下降,活性氧水平降低,衰老血管形态结构和功能异常有所改善。结论衰老血管有其特征性结构和功能改变;AngⅡ经由AT1R上调NADPH氧化酶的基因表达可能是血管衰老的重要机制之一。
- 李虹白小涓刘强陈香美
- 关键词：血管衰老NADPH氧化酶活性氧VALSARTAN
- NK细胞在小鼠异基因骨髓移植中的作用被引量：4
- 2004年
- 目的研究自然杀伤(NK)细胞在异基因骨髓移植中对移植物抗宿主病(GVHD)、移植排斥、骨髓植入及造血重建的影响。方法以近交系小鼠C57/6j(H-2b)为供鼠、BALB/c(H-2d)为受鼠,在移植物中增加供者的外周T细胞和/或NK细胞进行异基因骨髓移植,用流式细胞仪检测受鼠的CD34+细胞计数和H-2Kb+细胞表达水平,血细胞自动分析仪检测外周血白细胞计数,并结合临床表现和病理检查,比较不同移植组的存活率、GVHD、植入水平及造血重建等。结果增加NK细胞组的小鼠存活率显著大于不增加NK细胞组,小鼠出现GVHD的数量少、程度轻,外周血白细胞及骨髓CD34+细胞恢复快、H-2Kb+细胞表达水平高。结论NK细胞抑制小鼠异基因骨髓移植中的GVHD和移植排斥,促进骨髓植入及造血重建。
- 杨志刚曾耀英何贤辉王通王青
- 关键词：杀伤细胞异基因骨髓移植移植物抗宿主病
- 缺血性肾病的临床表现及诊断被引量：6
- 2005年
- 孙雪峰陈香美
- 关键词：缺血性肾病彩色多普勒超声放射性核素显像
- 老年冠心病患者冠状动脉病变程度与血管内皮功能的关系被引量：2
- 2007年
- 目的探讨老年冠心病患者冠状动脉病变程度与血管内皮功能的关系。方法应用高分辨率彩色多普勒超声诊断仪对176例健康老年人(健康对照组)及161例老年冠心病患者(冠心病组)进行肱动脉血管内皮功能的超声检测,并对老年冠心病组患者冠状动脉病变支数与肱动脉血管内皮功能进行分析。结果反应性充血(reactive hyperemia,RH)后血管内径的变化率(flow-mediated diameter,FMD)及RH在老年冠心病组分别为6.05%及56.29%,而在健康对照组则分别为16.12%及127.23%,差异有显著性意义(P<0.001)。FMD在1支冠状动脉病变时为6.37%,在2支冠状动脉病变时下降为5.69%,而在3支冠状动脉病变时仅为3.94%;RH在1支冠状动脉病变时为62.19%,在2支冠状动脉病变时下降为53.45%,而在3支冠状动脉病变时仅为40.13%,差异有显著性意义(P<0.01)。结论老年冠心病组血管内皮功能较健康对照组明显减退。随着冠心病患者冠状动脉血管病变程度的增加,血管内皮功能进一步减退。血管内皮功能的减退在一定程度上可能反映了冠状动脉血管病变的严重程度。
- 谭国娟智光盖鲁粤杨庭树刘宏斌
- 关键词：冠状动脉疾病肱动脉
- 血管紧张素Ⅱ体外诱导血管内皮细胞衰老的机理研究
- 目的本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞((UVECs)衰老,并探讨AngⅡ和NADP(氧化酶活性亚单位p22phox在内皮细胞衰老中的作用及机理,同时研究了Valsar- tan(...
- 李虹白小涓刘强陈香美
- 文献传递
- 衰老大鼠主动脉增龄性重塑及其规律分析被引量：2
- 2007年
- 目的探讨年龄对主动脉结构及功能的影响,分析主动脉增龄性重塑的主要表现及变化规律。方法健康Wistar大鼠60只,依月龄分为青年组、成年组、中年组和老年组。各组应用超声方法分别进行主动脉壁厚(ADT)和内径检测,离体动脉环试验测定胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)的最大舒张反应性,以及主动脉形态学和比色法检测主动脉一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)水平。结果ADT、主动脉内径变化率(ΔAD)、收缩压(SBP)、脉压(PP)、NO、ROS、内膜中膜厚度(T)、血管内径(D)、中膜平滑肌相对含量〔SMC(Aa%)〕、胶原纤维相对含量(Aa%);血管羟脯氨酸含量(HC)、乙酰胆碱诱导的最大舒张百分比(Emax)与年龄明显相关,并且上述指标在各年龄组随增龄变化速率存在差异。结论增龄性动脉重塑过程并非恒速进行,存在一个缓慢起始、加速进展、减速维持的过程。动脉增龄性重塑表现为功能重塑与结构重塑,功能重塑与结构重塑并非同步变化,功能重塑在成年期已经开始;结构重塑主要发生在中年期。
- 刘强白小涓李虹陈香美
- 关键词：衰老主动脉
- 沈阳地区健康人群心血管预后中间终点指标的评估被引量：13
- 2005年
- 白小涓李虹杨莹武晓云张汝新马春艳杨军陈香美
- 关键词：心血管颈动脉内膜中层厚度动脉顺应性脉搏波速度生物标志机体衰老
- 肾小球纤维蛋白沉积对肾脏炎症反应的影响及机制研究被引量：5
- 2005年
- 目的探讨调控纤维蛋白沉积水平对肾脏炎症反应的影响及其机制。方法实验分脂多糖诱导大鼠肾小球纤维蛋白沉积(LPS组);氨甲环酸增加纤维蛋白沉积(TL组);尿激酶减少纤维蛋白沉积(UT组)。肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管内皮钙黏附蛋白(VE-Cad)mRNA和蛋白质表达分别用RT-PCR和免疫组织化学检测。结果(1)TL组与LPS,UT组纤维蛋白沉积、炎细胞数目差异有统计学意义(P<0.05);(2)TL组与LPS,UT组的MCP-1、VE-CadmRNA及蛋白质表达水平差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论肾小球纤维蛋白沉积具有促炎症作用;纤维蛋白沉积的促炎症作用与其调节MCP-1、VE-Cad表达有关。
- 席春生孙雪峰陈香美师锁柱冯哲洪权吕杨刘航王兆霞
- 关键词：炎症肾小球肾炎
- 洛沙坦对心脏和动脉衰老保护作用的实验研究被引量：4
- 2005年
- 目的观察老龄大鼠心肌纤维化程度、血管内皮依赖性舒张功能不全的变化及洛沙坦的干预作用,探讨血管紧张素II受体I(AT1R)拮抗剂(ARB)对心脏和动脉衰老的保护作用。方法Wistar大鼠30只,分为成年组、老龄组、洛沙坦组,生化法测心肌纤维化指标,免疫组化法测转化生长因子β1(TGFβ1)的表达。硝酸还原酶法测主动脉NO生成量,比色法测主动脉NOS活力。结果与成年组比较,老龄组心肌纤维化程度明显升高,TGFβ1表达上调,乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应受损(P<005),NO量及总NOS活力均显著降低(P<001)。与老龄组比较,洛沙坦组心肌纤维化程度明显降低(P<005),心肌TGFβ1表达减少,内皮依赖性舒张反应明显提高(P<001),NO量及总NOS活力均显著升高(P<005)。结论随着增龄,心肌纤维化程度增高,TGFβ1表达逐渐增加,血管内皮依赖性舒张功能减退。洛沙坦可抑制老龄大鼠心肌纤维化的形成,对增龄引起的血管内皮功能不良有改善作用。
- 白小涓李虹杨莹刘宇翔陈香美
- 关键词：衰老心肌纤维化动脉洛沙坦血管紧张素
