国家自然科学基金(30371372)
- 作品数：5 被引量：22H指数：2
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- 相关机构：山西医科大学第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达变化的研究被引量：2
- 2007年
- 目的观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨5-HT1A受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为四组:对照组,即非冠状动脉扎闭(C组)组,扎闭冠状动脉(coronary artery occlusion,CAO)1h组(CAO1h组),扎闭冠状动脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠状动脉6h组(CAO6h组)。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果CAO后1、3、6h大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较对照组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。
- 温建忠郭政
- 关键词：心肌缺血丘脑束旁核5-HT1A受体MRNA
- P物质与呼吸道炎症被引量：16
- 2005年
- P物质不仅是一种神经肽,也是一种免疫调节因子,介导神经源性炎症、诱导多种炎症介质产生,介导白细胞肺浸润,参与呼吸道炎症性疾病的病理过程。现就P物质的免疫炎症调节作用及其在急性肺损伤、哮喘和慢性阻塞性肺疾病发生、发展中的作用作一综述。
- 王秀萍郭政
- 关键词：P物质免疫炎症反应炎症介质急性肺损伤哮喘
- 神经源性炎症与器官损伤被引量：3
- 2005年
- 当组织或器官受到伤害性刺激时,感觉神经末梢释放SP和CGRP等神经肽引起神经源性炎症,并进而激发瀑布式炎症反应,造成组织或器官损伤。大量研究表明,神经源性炎症反应已成为某些器官疾病的病理生理学基础。现就神经源性炎症反应机制、参与的多肽及其生物学作用以及神经源性炎症与器官损伤等方面加以综述。
- 张建文郭政
- 关键词：神经源性炎症器官损伤炎症反应病理生理学
- 急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达变化的研究被引量：1
- 2005年
- 目的观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元μ1阿片受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨μ1阿片受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法体重260～280g的健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为两大组对照组,即非冠状动脉扎闭(noncoronaryarteryocclusion、C组)组和扎闭冠脉(coronaryarteryocclusion,CAO组)组。每组又分为T1(CAO1h)、T2(CAO3h)、T3(CAO6h)三个时点。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果CAO后1h、3h、6h大鼠丘脑束旁核神经元μ1阿片受体mRNA的表达均较对照组各时点明显增强(P<0.05),对照组各时点表达无明显差异,而CAO组则随着缺血时间的延长表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核神经元μ1阿片受体mRNA表达增强,μ1阿片受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。
- 温建忠郭政
- 关键词：核神经元缺血期急性心肌缺血丘脑束旁核阿片受体开胸后
- 急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的变化
- 2007年
- 目的:观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核(para fascicularnucleus,Pf)神经元5-HT1A受体mRNA不同时点表达的变化,探讨5-HT1A受体在Pf痛觉整合和调制中的作用。方法:体重260～280g的健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,即非冠状动脉扎闭组(C组)、扎闭冠脉(coronaryarteryocclusion,CAO)1h组(CAO1h组)、扎闭冠脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠脉6h组(CAO6h组)。C组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎,CAO各组则给予扎闭。在预定的时点处死动物,取含有Pf的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:CAO后1、3、6h大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较C组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在Pf的调制。
- 温建忠郭政
- 关键词：心肌缺血
