南通市科技计划项目(BK2013027)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：张洁马艳蒋文林道浙梁美珍更多>>
- 相关机构：新疆医科大学南通大学南通市第三人民医院更多>>
- 发文基金：南通市科技计划项目浙江省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 下调赖氨酸特异性去甲基酶1表达对于结肠癌LoVo细胞黏附能力的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨赖氨酸特异性去甲基酶1 （Lysine specific demethylase 1,LSD1）的表达水平对结肠癌LoVo细胞黏附能力的影响及其分子机制.方法 选取人结肠癌LoVo细胞株,通过LSD1-shRNA质粒瞬时转染人结肠癌LoVo细胞株,RT-PCR和Western blot检测处理后LoVo细胞中KSD1的表达情况,黏附试验检测转染后LoVo细胞的同质性黏附和异质性黏附能力变化,RT-PCR检测处理后LoVo细胞TGF-β1、HES-1、VEGF-C、CD44v6、MMP7、β-catenin等分子的mRNA水平变化.多个样本比较采用单因素方差分析,两两比较采用t检验.结果 LSD1-shRNA质粒瞬时转染人结肠癌LoVo细胞株1h及2h后,细胞的同质性黏附能力均增加（F=151.52和96.47,均P＜0.05）,异质性黏附能力下降（F=87.54和81.50,均P＜0.05）;RT-PCR检测显示VEGF-C、CD44v6、MMP7和β-catenin基因表达水平下降（均P＜0.05）.结论 LSD1下调可以引起LoVo细胞黏附能力改变,过程涉及到β-catenin分子信号通路.
- 陈积贤孙晓雷张洁薛迪新陈澄亮余铭林道浙马艳林肖梁美珍蒋文
- 关键词：结肠肿瘤细胞黏附
- LSD1影响CD4＋T细胞Th1／Th2分化的机制研究
- 2014年
- 目的探讨LSD1的脱甲基酶活性对人外周血CD4+T细胞Th1/Th2分化格局的影响及其分子机制。方法 anti-CD3/28刺激活化人外周血CD4+T细胞48 h后,shLSD1和反苯环丙胺(TCP)抑制LSD1的表达,流式细胞术检测细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的表达情况;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测不同浓度TCP对T细胞IFN-γ、IL-4、Tbet mRNA表达的影响;Western blot观察LSD1、T-bet、STAT1和pSTAT1蛋白表达情况。结果 shLSD1和TCP组细胞IFN-γ+T细胞比例[(26.13±1.89)%和(27.01±1.18)%]明显高于对照组[(14.67±0.65)%,(P<0.05)],而IL-4+T细胞比例与对照组无显著变化(P>0.05);RT-PCR检测显示,shLSD1和TCP组IFN-γmRNA表达明显高于对照组(P<0.05),IL-4基因表达则没有改变(P>0.05);转染shLSD1或TCP处理引起T-bet、pSTAT1表达明显高于对照组(P<0.05),而STAT1表达无明显变化(P<0.05)。结论下调LSD1表达可以促进人CD4+T细胞向Th1方向分化,对Th2方向细胞无影响。其分子机制涉及T-bet/STAT1信号通路。
- 刘巍马艳朱新辉张洁崔志明
- 关键词：辅助性T细胞STAT1
