国家自然科学基金(30371369)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 利多卡因对微栓栓塞致大鼠学习记忆和胆碱能系统损害的影响
- 2005年
- 目的观察利多卡因对脑部微栓栓塞致大鼠学习记忆和胆碱能系统损害的影响。方法雄性Wister大鼠随机分为(1)对照组;(2)600微栓组和900微栓组,分别经右侧颈内动脉注射600和900个微球;(3)600保护组和900保护组,分别经右侧颈内动脉注射600和900个微球,并给予利多卡因。第7天起进行水迷宫测试。最后取脑组织测定胆碱乙酰转移酶、胆碱酯酶活性和M受体结合活性。结果(1)潜伏期900微栓组明显长于对照组和600微栓组。(2)有效搜索策略百分比两个微栓组明显低于对照组;两个保护组则明显高于相应的微栓组。(3)胆碱乙酰转移酶活性皮层区域900微栓组和两个保护组均明显低于对照组,两个保护组还明显低于相应的微栓组;纹状体区域各微栓和保护组均明显低于对照组。(4)胆碱酯酶活性皮层区域900微栓组明显低于对照组和600微栓组,900保护组则明显高于900微栓组;海马区域各微栓和保护组均明显低于对照组。(5)M受体结合活性皮层区域900微栓组和两个保护组均明显低于对照组,两个保护组还明显低于相应的微栓组;海马和纹状体区域各微栓和保护组均明显低于对照组,两个保护组还明显低于相应的微栓组。结论脑部微栓栓塞产生数量相关的大鼠学习记忆和中枢胆碱能系统损害。利多卡因减轻微栓栓塞所造成的学习记忆能障碍,对中枢胆碱能系统指标有进一步抑制作用。
- 华震王东信王沛玉左萍萍
- 关键词：利多卡因脑缺血乙酰胆碱
- 利多卡因对小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和胆碱能系统损害的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:观察利多卡因对不同ApoE基因型小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和中枢胆碱能系统损害的影响。方法:健康雄性C57BL／6J野生型小鼠(C57小鼠)和ApoE基因敲除型小鼠(ApoE小鼠)各随机分为3组:C57 对照组(假手术操作,不夹闭双侧颈总动脉)C57缺血组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予生理盐水)C57利多卡因组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予利多卡因)ApoE对照组(处理同C57对照组)ApoE缺血组(处理同C57缺血组)ApoE利多卡因组(处理同C57利多卡因组)。术后恢复7 d,从第8天起进行Morris水迷宫测试,连续5 d。术后第12天水迷宫测试后断头处死大鼠,分离双侧大脑皮层和海马测定乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰基转移酶活性和M受体结合活性。结果:(1)潜伏期:各缺血组均明显长于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显长于C57缺血组[测试第3天(74．1±32．7)s比(49．2±19．5)s],但ApoE利多卡因组明显短于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(40．7±27．7)s比(84．7±26．8)s,(31．2±19．2)s比(72．1±33．0)s,和(28．0±22．1)s比(60．8 ±26．9)s](P<0．05或0．01)。两品系间比较,ApoE缺血组明显长于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显短于 C57利多卡因组(P<0．05或0．01)。(2)有效搜索策略百分比:各缺血组均明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组[测试第3-5天分别为(18．2±11．7)％比(41．7±17．7)％,(22．7±20．8)％比 (55．6±20．8)％,和(29．6±27．0)％比(66．7±21．7)％],但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组[测试第3 -5天分别为(41．7±25．8)％比(15．6±12．9)％,(58．3±20．4)％比(18．8±11．6)％,和(66．7±30．3)％比(28．1 ±20．9)％](P<0．01)。两品系间比较,ApoE缺血组明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P<0．01)。(3)胆碱能系统指标:各缺血组明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡
- 宋萍萍王东信王沛玉左萍萍
- 关键词：小鼠脑缺血发作利多卡因
- 利多卡因对不同载脂蛋白E基因型小鼠短暂全脑缺血后脑损害程度的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察利多卡因对不同载脂蛋白E(apoE)基因型小鼠短暂全脑缺血后脑损害程度的影响。方法健康雄性C57BL/6J野生型小鼠(C57小鼠)和apoE敲除型小鼠(apoE小鼠)随机分为C57对照组(15只,假手术操作),C57缺血组(21只,夹闭双侧颈总动脉17min,经腹腔给予生理盐水),C57利多卡因组(22只,夹闭双侧颈总动脉17min,经腹腔给予利多卡因),apoE对照组(15只,处理同C57对照组),apoE缺血组(19只,处理同C57缺血组),apoE利多卡因组(16只,处理同C57利多卡因组)。术后第7天从各组随机选取小鼠28只进行神经病理检查。其余小鼠从术后第8天起进行Morris水迷宫测试,连续5d。结果(1)海马CA1区缺血神经元百分比分别为C57对照组0.3%±0.1%、C57缺血组19.3%±4.5%、C57利多卡因组36.9%±2.5%、apoE对照组0.6%±0.3%、apoE缺血组65.5%±2.2%、apoE利多卡因组39.4%±6.5%。各缺血组和利多卡因组均明显多于相应的对照组(均P<0.01),C57利多卡因组和apoE缺血组还明显多于C57缺血组(均P<0.01),但apoE利多卡因组明显少于apoE缺血组(P<0.01)。(2)潜伏期除apoE缺血组外,各组均随测试天数增多而明显缩短(P<0.05,0.01)。各缺血组和利多卡因组明显长于相应的对照组(P<0.05,0.01),C57利多卡因组和apoE缺血组还明显长于C57缺血组(P<0.05,0.01),但apoE利多卡因组明显短于C57利多卡因组和apoE缺血组(P<0.05,0.01)。(3)有效搜索策略百分比除C57利多卡因组和apoE缺血组外,各组均随测试天数增多而明显增加(P<0.05,0.01)。各缺血组和利多卡因组明显低于相应的对照组(P<0.05,0.01),C57利多卡因组和apoE缺血组还明显低于C57缺血组(P<0.05,0.01),但apoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组和apoE缺血组(P<0.05)。结论短暂全脑缺血导致小鼠明显的脑损害,apoE小鼠脑损害的程度较C57小鼠更重;利多卡因加重了C57小鼠的脑损害,但可减轻apoE小鼠脑损害的程度。
- 宋萍萍王东信王沛钰
- 关键词：载脂蛋白E类脑缺血利多卡因小鼠
- 利多卡因对慢性应激小鼠学习记忆功能障碍及神经病理变化的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察利多卡因对慢性应激致小鼠学习记忆功能障碍和海马神经病理变化的影响。方法32只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水对照组、利多卡因对照组、慢性应激组和利多卡因治疗组,每组8只。利多卡因对照组和利多卡因治疗组每日腹腔内注射利多卡因,其他组给予生理盐水。慢性应激组和利多卡因治疗组每日进行复合应激刺激,连续21d,其他组不接受应激刺激。然后对小鼠进行Morris水迷宫测试;测试结束后进行灌注固定,取小鼠脑组织行尼氏染色,观察海马CA3区神经元的病理变化。结果(1)水迷宫测试:各组动物的潜伏期均随测试天数增多而缩短。测试第5天时的潜伏期慢性应激组明显长于两个对照组(均为P<0.01);利多卡因治疗组明显短于慢性应激组(P<0.05),而与两个对照组相比差异均无统计学意义。除慢性应激组外,各组动物的有效搜索策略百分比均随测试天数增加而升高,测试第5天时明显高于第1天(两个对照组均为P<0.05,利多卡因治疗组为P<0.01)。(2)海马CA3区神经病理检查:锥体细胞计数和尼氏体平均吸光度值慢性应激组均明显少于或低于两个对照组(均为P<0.01);利多卡因治疗组明显多于或高于慢性应激组(均为P<0.01),而与两个对照组相比差异均无统计学意义。结论慢性应激导致小鼠学习记忆功能障碍和海马CA3区神经元损害。利多卡因明显减轻了慢性应激引起的小鼠学习记忆功能障碍和海马CA3区神经元损害。
- 胡晓云王东信
- 关键词：小鼠应激海马利多卡因
