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小分子干扰RNA对非小细胞肺癌MRP基因和药物敏感性的影响被引量：5: 2008年; 目的:观察小分子干扰RNA(siRNA)对非小细胞肺癌(NSCLC)MRP基因、药物敏感性和细胞凋亡的影响,探讨体外肺癌耐药的高效和特异逆转耐药策略。方法:采用MRP siRNA转染,RT-PCR检测多药耐药相关蛋白MRP mRNA表达水平,流式细胞仪检测MRP蛋白表达,MTT法检测MRP siRNA的细胞毒作用,碘化丙啶(PI)染色检测MRP siRNA的细胞凋亡作用。结果:SW1573/2R120细胞转染MRP siRNA后,MRP mRNA表达明显降低,转染24h、48h和72h后MRP siRNA组的MRP蛋白表达阳性率较对照组明显减低,MRP siRNA与对照组相比对细胞生长抑制并无统计学差异,未见明显影响细胞增殖;MRP siRNA明显增加10μM阿霉素对SW1573/2R120细胞生长的抑制,并随作用时间的延长而增强,MRP siRNA+ADM组细胞生长抑制作用与对照组相比有统计学差异,MRP siRNA协同阿霉素增强对化疗耐药肺癌细胞的凋亡作用。结论:MRPsiRNA可以明显逆转体外NSCLC MRP基因编码MRP蛋白的多药耐药。; 徐萌朱新海盛良翮; 关键词：小细胞肺癌多药耐药多药耐药相关蛋白小分子干扰RNA

肺癌化疗耐药分子标志及其逆转研究: 2007年; 目的:探讨肺癌化疗耐药分子标志及其逆转的临床与基础应用评价。方法:采用国内外相关文献,结合我们在这一领域长期研究,深入归纳与分析。结果与结论:肺癌化疗耐药主要分子标志有多药耐药基因(MDR1)表达增加,多药耐药相关蛋白(MRP)基因表达增加,谷胱甘肽解毒酶系统活性增强和线粒体凋亡途径异常,综合采用逆转耐药分子,耐药基因siRNA和中医药结合的逆转耐药策略,为彻底攻克肺癌耐药奠定坚实研究基础。; 徐萌; 关键词：肺癌多药耐药多药耐药基因MDR1

益气养肺方干预肺癌化疗耐药的线粒体及半胱天冬酶机制被引量：7: 2008年; 目的:研究益气养肺方对肺癌耐药细胞体外生长和多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响,探讨益气养肺方干预肺癌耐药的线粒体及半胱天冬酶机制。方法:采用体外培养肺癌耐药细胞株SW 1573/2R120,分别以益气养肺方和阿霉素作用于肺癌细胞,通过MTT法检测细胞毒作用,流式细胞仪检测MRP蛋白表达,共聚焦显微镜测定线粒体膜电位和胞内钙离子(Ca2+)浓度,酶标法测定半胱天冬酶Caspase-3和Caspase-8活性。结果:与正常对照组相比,益气养肺方组细胞抑制率明显增加,MRP蛋白表达降低,线粒体膜电位和胞内Ca2+水平下降,Caspase-3和Caspase-8活性增加。结论:益气养肺方具有干预和逆转肺癌耐药的作用,其分子机制可能与下调线粒体膜电位水平和上调Caspase-3、Caspase-8活性有关。; 徐萌朱新海盛良翮; 关键词：肺癌多药耐药半胱天冬酶

益气扶正中药对肺癌耐药调控的线粒体相关分子效应被引量：13: 2010年; 目的:既往研究表明益气扶正中药(YQFZ)联合化疗对非小细胞肺癌有较好的协同作用,本研究进一步从线粒体相关分子调控效应揭示益气扶正中药(YQFZ)干预肺癌耐药的机制。方法:通过流式细胞仪观察肺癌耐药细胞SW1573/2R120,分别给予YQFZ和阿霉素(Dox)处理后细胞凋亡改变,原子力显微镜观察细胞超微结构变化,生物氧耗电极检测器测定线粒体氧化磷酸化功能,流式细胞仪检测多药耐药相关蛋白MRP蛋白表达,共聚焦显微镜测定线粒体膜电位MMP、ROS和胞内Xa^(2+)浓度,酶标法测定Caspase-3和Caspase-8活性。结果:YQFZ中药明显增加Dox对肺癌耐药细胞的体外诱导凋亡作用,YQFZ/Dox组细胞早期杀伤的超微结构变化明显,YQFZ显著增加Dox所致的线粒体氧化磷酸化功能损伤作用,YQFZ/Dox组S3值、RCI值和ADP/O值分别明显下降57.1%、53.8%和48.3%,YQFZ/Dox组MRP蛋白表达降低,线粒体膜电位水平减低,ROS和胞内Ca^(2+)浓度减少.Caspase-3和Caspase-8活性明显增高1.64倍和1.13倍。结论:益气扶正中药具有显著干预肺癌耐药的作用,并通过线粒体相关分子效应协同Dox,参与对肺癌耐药细胞的体外诱导凋亡作用。; 徐萌张国军潘兰红盛良翮朱新海曾世彬池德祥; 关键词：肺癌化疗氧化磷酸化

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国家自然科学基金(30772844)