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脑胶质瘤分子病因相关组织芯片CyclinB1表达及其临床意义的研究被引量：1: 2008年; 目的:探讨CyclinB1在针对胶质瘤发生、发展相关组织芯片中的表达及意义。方法:构建针对人脑胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片,应用免疫组化EnVision法检测CyclinB1在组织芯片标本中的表达,分析其表达率及表达强度。结果:CyclinB1染色阳性表达主要位于细胞核。在71例人脑胶质瘤组织中,CyclinB1阳性表达率为52.1%,与正常成人脑组织(18.2%)比较,差异有统计学意义(χ2=5.15,P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级人脑胶质瘤组织CyclinB1阳性表达率分别为11.2%、44.0%、65.2%和71.4%;病理级别与CyclinB1的阳性表达率呈正相关(r=0.959,P<0.05)。两种胶质瘤细胞系多细胞球体SHG44细胞和GBM细胞的CyclinB1阳性表达率高于神经干细胞、脑肿瘤干细胞(χ2=9.60,P<0.01);人胚胎脑组织、裸鼠移植瘤和裸鼠骨髓中也呈过表达。结论:CyclinB1的表达强度能客观反映被测细胞的增殖活性,处于非增殖状态的干细胞低表达或不表达。它的高表达与肿瘤恶性程度相一致。; 霍红梅翟德忠朱卿王爱东兰青黄强; 关键词：组织阵列分析

胶质瘤分子病因研究: 2006年; 随着高通量分子生物技术的完善,寻找胶质瘤确切的分子病因成为可能。在基因工程鼠模型制作过程中发现了多个癌基因和抑癌基因的敲除、转入或转染后发生了类似人类的恶性浸润性胶质瘤,但所谓的“癌前期变”的责任分子尚未明确。胶质瘤干细胞的研究成功和迅速发展为之开拓了新途径。胶质瘤干细胞、神经干细胞和正常胶质细胞三者间能否转化、转化条件的探索是当今研究的胶质瘤分子病因的新策略。在神经干细胞向胶质瘤干细胞演变过程中寻找上述的责任分子是研究者看好的新途径。; 黄强; 关键词：胶质瘤胶质瘤干细胞神经干细胞分子病因

细胞周期蛋白依赖性激酶cdc2与恶性肿瘤发生发展的研究被引量：18: 2006年; cdc2在细胞周期调控中起着调控G2至M期的作用。在G2期后期,cyclinB与cdc2结合,形成有丝分裂促进因子(MPF),再由cdc25、cyclin H、cdk7等一些磷酸酶和激酶作用,使其激活,活化的MPF通过cdc2对细胞核内组蛋白H1、核纤维层蛋白A、B、C、核仁蛋白nucleolin等蛋白发生直接或间接磷酸化作用,从而诱导产生一系列变化,使细胞发生有丝分裂。cdc2的过度表达或缺乏,可使细胞周期进程发生紊乱,不能正常生长、分化。cdc2过表达往往导致细胞恶性增殖,形成肿瘤。现已证明cdc2过度表达与许多恶性肿瘤的发生、发展、预后有关,但与神经干细胞、胶质瘤干细胞之间的关系尚待阐明。; 翟德忠黄强; 关键词：肿瘤细胞周期

survivin基因RNAi逆转录病毒载体设计与构建方法实验研究被引量：9: 2005年; 目的　设计和构建survivin基因的表达si RNA逆转录病毒重组载体,探讨胶质瘤分子病因及用于基因治疗的可行性。方法　利用在线软件si Direct设计干扰survivin基因靶序列,合成回文DNA序列退火后克隆至线性化p SUPER质粒载体,重组质粒载体双酶切电泳鉴定和测序分析,再转染phoenix细胞产生病毒转染低分化SHG4 4 - 9胶质瘤细胞株。利用NIH3T3细胞测定病毒滴度。Western blot测定转染后SHG4 4 - 9细胞survivin表达量。结果　p SU PER表达si RNA重组质粒载体经双酶切电泳鉴定和DNA测序分析,证实插入6 0 bp序列与原序列一致,位置正确。测定p SUPER.retro- S1、p SU PER.retro- S2病毒滴度值分别为5 .5×10 5CFU/ m l和5 .75×10 5CFU/ ml,干扰效率分别为70 .5 %和接近10 0 .0 %。结论　survivin基因的表达si RNA逆转录病毒重组载体的构建成功,不但为研究胶质瘤分子病因和基因治疗提供了有用工具,而且也为研究高表达survivin的其它肿瘤构建了新的平台。; 程序曲王金鹏黄强王爱东董军兰青; 关键词：RNAI SURVIVIN 逆转录病毒载体胶质瘤

神经干细胞分化与神经节细胞胶质瘤恶化相关分子研究被引量：17: 2005年; 目的　神经干细胞分化障碍是否是神经胶质瘤发生的原因尚未定论,主要是分子变化规律还未阐明。本研究旨在探讨神经干细胞与神经节细胞胶质瘤分化的相关基因,为阐明胶质瘤起源的细胞分子病因创造条件。方法　对自建的神经节细胞胶质瘤恶变为多形性胶质母细胞瘤基因表达谱中的分化发育相关基因进行生物信息学聚类筛选,所得基因用RT PCR方法检测其在体外培养神经干细胞分化过程中的表达变化。结果　基因谱中的CXCR4、TN C、GLT1、IL1 RI、EGFR 8、CDC2、Ndr3和MAPKK4共8条基因的表达变化与神经干细胞分化相关,其中GLT1、CDC2和MAPKK4基因随神经干细胞分化而表达量下降,随神经节细胞胶质瘤恶性进展而表达量增高。结论　源于神经干细胞分化障碍所致的神经节细胞胶质瘤的进一步恶变(去分化)与神经干细胞分化过程中的基因GLT1、CDC2和MAPKK4等表达量呈负相关,在延伸研究中可作为胶质瘤起源细胞的分子病因的目标基因作诸如RNA干扰、基因转染或敲除等功能研究。; 黄强王爱东董军王飞孙继勇兰青; 关键词：神经系统干细胞细胞分化基因表达谱

胶质瘤生成细胞及其在胶质瘤起源中的作用被引量：12: 2006年; 关于胶质瘤生成细胞，早在上个世纪20年代，Bailey就推测是同名的始祖细胞，到了上个世纪下半叶，随着电子显微镜技术和免疫组化技术的应用，这种推测得到了部分证实。; 黄强; 关键词：胶质瘤电子显微镜技术免疫组化技术

神经干细胞与脑肿瘤发生被引量：2: 2004年; 随着神经干细胞、脑肿瘤干细胞研究的深入,脑肿瘤起源于神经干细胞得到越来越多证据的支持,而传统的脑肿瘤起源及发生模式受到了前所未有的挑战。脑肿瘤神经干细胞起源学说一经证实,必将对脑肿瘤的基础研究和临床治疗指明新的方向,并带来突破性的进展。; 黄强张全斌; 关键词：神经干细胞脑肿瘤肿瘤干细胞

胶质瘤起源细胞与分子病因研究被引量：7: 2005年; 神经干细胞和胶质瘤干细胞的研究成功,对早有定论的胶质瘤起源细胞学说发出了挑战。在胶质瘤细胞中,为数不多的干细胞是生成肿瘤的细胞已经证实,但肿瘤干细胞是否起源于神经干细胞仅仅只是推测。两者间的分子关系是研究的切入点,推测调控分子就是胶质瘤发生的分子病因。; 黄强王爱东张全斌董军兰青; 关键词：病因研究源细胞胶质瘤细胞胶质瘤发生细胞学说调控分子

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