国家自然科学基金(30772883)
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
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- 运动训练对急性心肌梗死后心室重构的影响及氧化应激的作用被引量：8
- 2010年
- 目的:观察急性心肌梗死(AMI)后运动训练对心室重构及左室泵功能的影响,探讨氧化应激对细胞外间质的作用及可能通路。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10)、心梗对照组(AMI-Sed组,n=10)和心梗+运动训练组(AMI-Ex组,n=10)。结扎冠脉建立AMI模型,AMI-Ex组进行8周跑台训练。术后9周测量血流动力学参数及胶原容积分数,测量心肌超氧阴离子、过氧化氢、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白量及细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白量。结果:与AMI-Sed组比较,AMI-Ex组胶原容积分数、右心室心脏重量指数、肺含水率和左心室压力负最大值明显降低(P<0.05),左心室压峰值及左心室压力变化速度正负最大值显著升高(P<0.05)。心肌超氧阴离子、过氧化氢含量、AngⅡ含量、NADPH活性及MMP-2与NF-κB蛋白量显著降低(P<0.05)。结论:AMI后运动训练可以抑制左心室重构,改善左室泵功能。其机制可能与抑制AngⅡ-NADPH氧化酶-ROS-NF-κB-MMP-2通路相关。
- 侯伊玲薄海刘子泉吴振军张文成
- 关键词：心肌梗死心室重构氧化应激细胞外间质
- 缺血预处理抑制大鼠胰腺移植缺血再灌注胰腺细胞凋亡:活性氧与线粒体DNA修复酶的作用被引量：5
- 2010年
- 背景:缺血预处理可诱发机体内源性保护机制,可全面有效地防治器官移植缺血再灌注损伤。在胰腺移植过程中冷、热缺血均可导致移植胰腺缺血再灌注损伤,线粒体结构及功能与胰腺病变密切相关,近些年研究发现,线粒体DNA存在修复体系,其与线粒体DNA损伤之间的平衡决定了疾病的发生和转归。目的:观察缺血预处理对大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤时的细胞凋亡的影响,分析线粒体DNA修复酶8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶和氧化应激在其中的变化规律及可能途径。方法:纳入健康雄性SD大鼠50只,其中20只为供体,10只为假手术组,另20只糖尿病造模后分为缺血再灌注组和缺血预处理组,每组10只。假手术组只行开、关腹手术,缺血再灌注组和缺血预处理组行异位全胰十二指肠移植。缺血再灌注组对应供体大鼠于获取供胰前以4℃UW液灌洗20min;缺血预处理组对应供体大鼠于获取供胰前阻断腹主动脉5min,再灌注5min,共2次。供胰均控制热缺血时间为15min,冷缺血时间为180min。再灌注后12h检测血浆淀粉酶活性、血糖浓度及Caspase-3,9活化水平,流式细胞法检测腺泡细胞凋亡率,罗丹明123法检测线粒体膜电位,二氯荧光素法检测线粒体过氧化氢产生速率,高效液相色谱法检测线粒体DNA中8-氧鸟嘌呤质量浓度,荧光定量聚合酶链反应法检测8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶mRNA的表达,Western-blotting法检测细胞色素C释放、磷酸化Akt及线粒体8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶蛋白表达水平。结果与结论:缺血预处理可降低线粒体氧化应激,提高Akt磷酸化水平,从而上调8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶表达,减少线粒体DNA氧化损伤,抑制腺泡细胞凋亡,减轻移植胰缺血再灌注损伤。
- 侯伊玲薄海刘子泉夏时海
- 关键词：缺血预处理缺血再灌注胰腺移植活性氧
- 运动训练对急性心肌梗死后心室重构中受磷蛋白和肌浆网钙泵表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨急性心肌梗死(AMI)后运动训练对心室重构的影响及对肌浆网钙摄取的调控机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗对照组(AMI-Sed组)和心梗+运动训练组(AMI-Ex组)。结扎前降支建立AMI模型,AMI-Ex组进行跑台训练。AMI后9周,测量血液动力学参数及胶原容积分数;提取肌浆网测量摄钙能力,心肌cAMP含量,PKA、SERCA2a、16Ser-PLB及17Thr-PLB蛋白表达量。结果与AMI-Sed组比较,AMI-Ex组RVWI、肺含水率、LVSP及+dp/dt max显著升高(P<0.05),LVEDP显著降低(P<0.05)。摄钙能力、PKA、SERCA2a及16Ser-PLB蛋白表达量显著提高(P<0.05)。结论 AMI后运动训练可改善心室重构及左室泵功能障碍。其机制可能与cAMP-PKA-16Ser-PLB-SERCA2a通路有关。
- 侯伊玲薄海刘子泉吴振军张文成
- 关键词：心肌梗死心室重构肌浆网钙泵受磷蛋白
