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基质金属蛋白酶9表达和活性与2型糖尿病大鼠大血管病变的相关性研究被引量：3: 2007年; 目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和活性与2型糖尿病(T2DM)大鼠大血管病变的关系。方法高脂饲料加小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立T2DM大鼠模型,0、4、8和12周末取大鼠主动脉。免疫组化和RT-PCR分别检测MMP-9蛋白和mRNA表达;含明胶的SDS-PAGE检测MMP-9的活性;病理图像分析主动脉相对病变面积。结果T2DM组主动脉病变逐渐加重,各时间点主动脉壁MMP-9表达及活性随病程延长而增加。结论T2DM大血管病变形成过程中伴有MMP-9表达和活性的变化,MMP-9在T2DM大血管病变的发生与发展过程中起一定作用。; 刘宽芝王战建李玉坤王伟超温进坤韩梅; 关键词：基质金属蛋白酶9 基因表达动脉粥样硬化糖尿病

罗格列酮对2型糖尿病大鼠大血管病变的防治作用及其分子机制被引量：6: 2006年; 目的探讨基质金属蛋白酶9表达和活化与2型糖尿病大鼠大血管病变的关系以及罗格列酮抗动脉粥样硬化的分子机制。方法应用高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,用含明胶十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳方法检测基质金属蛋白酶9活性,用逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶9 mRNA的表达,并观察罗格列酮治疗48、和12周基质金属蛋白酶9的表达及活性的变化。结果糖尿病组大鼠主动脉基质金属蛋白酶9的活性是正常大鼠的1.37倍,且随着糖尿病病程的延长而增强,分别是正常组大鼠的1.69、2.25和2.92倍,基质金属蛋白酶9 mRNA的表达呈增高趋势,分别是正常组的1.15、1.30、1.45和1.99倍;罗格列酮治疗后基质金属蛋白酶9的活性分别比模型组降低11.56%、37.73%和48.60%,基质金属蛋白酶9 mRNA表达量分别比模型组降低26.80%、27.16%和46.46%。结论在2型糖尿病大血管病变形成过程中,伴有基质金属蛋白酶9表达和活性的变化,罗格列酮防治糖尿病大血管病变的机制与抑制基质金属蛋白酶9基因表达和活性有关。; 刘宽芝吕海莉王伟超靳陶然温进坤韩梅; 关键词：内科学基质金属蛋白酶9 罗格列酮

整合素β3亚单位胞内区在骨桥蛋白诱导血管平滑肌细胞黏附和迁移中的作用被引量：1: 2006年; 为阐明整合素β3亚单位胞内区及其不同保守序列在骨桥蛋白(OPN)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移中所起的作用,构建了整合素β3亚单位胞内区肽段真核表达载体(pEGFP-C3-β3CD),并人工合成了含有β3亚单位胞内区不同保守序列(NXXY)的寡肽(肽-747和肽-759),通过导入VSMC,观察它们对OPN诱导VSMC黏附和迁移的影响.结果显示,整合素β3胞内区在VSMC中强制性表达可使细胞在OPN上的黏附和迁移明显下降(分别为对照组的34.3%和31.7%);导入肽-747、肽-759和肽-747+肽-759均可显著抑制VSMC的黏附和迁移,其中肽-747+肽-759的作用更强(分别为对照组的36.4%和31.1%).免疫荧光结果显示,在转染pEGFP-C3-β3CD或肽-747+肽-759的VSMC中,黏着斑蛋白的磷酸化水平降低,黏着斑形成明显减少.研究结果表明,整合素β3亚单位胞内区及其NXXY保守序列在黏着斑相关蛋白募集、黏着斑形成及VSMC黏附和迁移方面发挥重要作用.; 李菁菁温进坤韩梅陈英珠; 关键词：寡肽迁移黏着斑

一种新发现的肌特异基因表达调节因子:心肌素被引量：2: 2004年; 心肌素是一种新发现的特异性调节心肌和平滑肌基因表达的蛋白因子 ,与血清效应因子(SRF)一起构成肌细胞分化分子开关的组成成分。心肌素在胚胎及成年心肌和平滑肌细胞中均进行表达 ,是这两类细胞基因特异性表达及分化所必需的转录激活因子。; 温进坤韩梅; 关键词：心肌素心肌细胞平滑肌细胞基因表达分子机制转录激活因子

基质金属蛋白酶-9与2型糖尿病大血管病变的关系及辛伐他汀的治疗作用被引量：4: 2004年; 目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与 2型糖尿病大血管病变的关系和辛伐他汀血管保护作用的机制。方法　采用酶联免疫吸附法测定了 4 0名正常对照者和 80例 2型糖尿病患者 (其中单纯 2型糖尿病者4 0例 ,大血管病变者 4 0例 )血清中的MMP 9,分析其与大血管病变之间的关系 ,并观察辛伐他汀治疗前后MMP 9、血脂的变化。结果　大血管病变组血清中MMP 9的质量浓度显著高于单纯 2型糖尿病组和正常对照组。MMP 9与胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、氧化低密度脂蛋白 (Ox LDL)、血压呈正相关 ,与高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)呈负相关。辛伐他汀治疗后血清MMP 9、TC、LDL、Ox LDL明显下降。结论　血清中MMP 9质量浓度的检测对监测 2型DM大血管病变的发生、发展有重要的临床意义。辛伐他汀通过降低血清MMP; 刘宽芝陈雅静靳陶然温进坤韩梅; 关键词：基质金属蛋白酶-9 2型糖尿病大血管病变辛伐他汀血清

粘着斑相关非激酶对骨桥蛋白促血管平滑肌细胞迁移的抑制作用及分子机制被引量：13: 2004年; 为阐明整合素 β3 粘着斑激酶 (FAK)信号途径在骨桥蛋白 (OPN)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用 ,用FAK磷酸化特异性抑制剂粘着斑相关非激酶 (FRNK)选择性阻断FAK磷酸化 ,观察对OPN 整合素 β3 相互作用所激活的FAK信号通路的影响及其与OPN诱导VSMC迁移之间的关系 .外源性FRNK在VSMC中的过表达可显著抑制OPN诱导的VSMC迁移 ,使跨膜迁移细胞数下降 5 0 5 8% (P <0 0 5 ) .OPN刺激不但明显诱导FAK表达 ,而且还促进其磷酸化 .外源性FRNK对OPN诱导的FAK磷酸化具有显著抑制作用 ,使磷酸化型FAK水平比相应对照细胞下降5 9 1% ,但其对FAK表达不产生明显的影响 .FRNK还具有下调整合素 β3 表达的作用 ,免疫荧光细胞化学分析结果显示 ,在转染FRNK的VSMC中 ,粘着斑蛋白的磷酸化水平降低 ,粘着斑数量明显减少 .结果提示 ,整合素 β3 FAK是介导VSMC迁移的重要信号途径 ,外源性FRNK通过下调 β3 表达、抑制FAK磷酸化和减少粘着斑蛋白磷酸化及粘着斑形成等机制 ,减弱OPN刺激信号的跨膜转导及沿胞内途径传递 ,发挥抑制OPN促VSMC迁移的效应 .; 刘智敏韩梅温进坤; 关键词：骨桥蛋白粘着斑激酶血管平滑肌细胞迁移

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国家自然科学基金(90208014)