北京市自然科学基金(7032030)
- 作品数：17 被引量：71H指数：6
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- 伊布利特对犬心脏起搏阈值的影响
- 2008年
- 目的观察伊布利特对犬心脏不同部位起搏阈值的影响。方法18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10mg/kg静脉推注给药(10min缓推,给药30min后按照0.01mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心脏不同部位起搏阈值的变化。结果伊布利特使心肌各部位的起搏阈值均升高,有明显的统计学差异(P<0.05)。结论伊布利特对心脏起搏阈值的升高,提示在行心肌电刺激或植入起搏器同时应用抗心律失常药物治疗时注意起搏电压的变化。
- 孙健玲李小鹰郭继鸿刘鹏张萍易忠
- 关键词：心脏伊布利特电生理特性起搏阈值
- 心房颤动犬心房肌细胞三磷酸肌醇受体和兰尼碱受体的表达及功能改变被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨心房颤动时心房肌细胞三磷酸肌醇受体 (IP3 R)、兰尼碱受体 (RyR)的表达及功能改变。方法 杂种犬 10条 ,分为 2组 ,每组 5条 ,分别为正常对照组和单纯房颤组。房颤组用起搏器进行房颤式快速起搏 ,起搏频率 5 0 0次 /min± 2 0次 /min ,术后观测 2 4周。正常对照组不植入起搏器。 2 4周后取出心脏 ,胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞 ,平皿溶液中分别加入咖啡因及ATP ,用激光共聚焦显微镜检测心房肌细胞内RyR、IP3R的表达 (用光密度比值表示 )及功能改变。 结果 ( 1)单纯房颤的心房肌细胞肌浆网RyR的表达 ( 0 2 5± 0 14 )明显低于正常对照组 ( 2 70± 0 2 3,P <0 0 5 ) ,以细胞核的周围表达最明显 ,且在细胞核上出现少量RyR的表达 ,对照组无细胞核上表达。单纯房颤组的IP3R的表达明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;( 2 )正常对照组的心房肌细胞在给予咖啡因刺激时细胞内Ca2 +浓度明显增高 ( 1 74± 0 16 ) ,而单纯房颤组给予咖啡因刺激时细胞内Ca2 +浓度增高不明显 ( 1 2 6± 0 0 6 ) ,两者比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;( 3)正常对照组的心房肌细胞在给予ATP刺激时细胞内Ca2 +浓度增高不明显 ( 1 2 3± 0 2 3) ,而单纯房颤组给予ATP刺激时细胞内Ca2 +浓度明显增高 ( 2 2 9± 0 6
- 郭继鸿刘元生张海澄李学斌许原张幼怡袁兰
- 关键词：心房颤动心房肌细胞三磷酸肌醇受体受体表达IP3R
- 伊布利特对犬心脏窦房结和房室结的作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察伊布利特对犬心脏窦房结、房室结的影响。方法 18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、窦房结和房室结功能的变化。结果伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;1只犬在给药后出现长达5 s的窦性停搏;试验中,1只犬在给药后5 min出现房室结2:1下传,给药后20 min该现象自行消失。结论伊布利特可明显减慢窦性心率,对窦房结的自律性有一定的抑制作用,对房室结的功能也有一定的抑制作用。
- 孙健玲李小鹰郭继鸿刘鹏张萍易忠
- 关键词：窦房结房室结伊布利特
- 去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期的影响被引量：9
- 2006年
- 目的探讨去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期(ERP)的影响。方法10只成年健康杂种犬,常规戊巴比妥钠麻醉,气管插管,接呼吸机,暴露并切断双侧颈迷走神经干,破坏颈交感神经节。双侧开胸,刺激电极分别与左、右心耳、左房及四支肺静脉缝合,行程序刺激,观察在基础状态、双侧强迷走刺激及阿托品作用时肺静脉不同部位ERP的变化。结果迷走神经刺激明显缩短肺静脉不同部位的ERP,而阿托品则可拮抗这种缩短。结论迷走神经刺激缩短肺静脉的ERP并参与房颤的发生。
- 刘鹏郭继鸿张海澄易忠孙健玲刘刚
- 关键词：电生理学迷走神经肺静脉有效不应期
- 犬心房组织血管紧张素转化酶和C反应蛋白水平与心房颤动关系的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)和C反应蛋白(CRP)在慢性房颤犬心房组织中的表达及意义。方法随机将健康杂种犬16条分为正常对照组、单纯房颤起搏组各8只。房颤组植入埋藏式高频率心脏起搏器[(500±20)次/min],起搏24周后处死动物,分别于左、右心房取材,采用免疫组织化学法,检测心房组织中血管紧张素转化酶(ACE)、C反应蛋白(CRP)以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的表达变化。正常对照组未植入起搏器,与房颤组同步行相应检查。结果与对照组比较,房颤组心房组织中ACE和CRP表达水平显著增强,而ACEI的表达水平明显下降,各组间比较差异显著(P<0.01)。结论肾素血管紧张素(RAS)系统、炎症与房颤之间可能存在着一定的联系,阻断RAS系统有可能抑制房颤的发生、发展。
- 李燕刘元生董蕾郭继鸿
- 关键词：心房颤动肽基二肽酶AC反应蛋白质
- 犬心房颤动时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制探讨被引量：8
- 2007年
- 目的探讨犬心房颤动（房颤）时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制。方法将2002年2月至2006年10月北京大学人民医院动物实验的杂种犬15条，分为3组，每组5条，分别为正常对照组、单纯房颤组和房颤＋mibefradil组。房颤组在右心房植入起搏器进行快速起搏建立犬慢性房颤模型；房颤＋T型钙通道阻滞剂mibefradil组在起搏术后第2天开始给mibefradil（术后稳定24h）。正常对照组不植入起搏器。采用电生理检查方法测定房颤的持续时间和心房有效不应期；胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞，激光共聚焦显微镜检测Ca^2＋通道阻滞剂对细胞内Ca^2＋浓度变化的影响。结果（1）术前的心房有效不应期为280／90～110ms。起搏24周时，房颤＋mibefradil组的心房有效不应期延长为2000／1400～1700ms。，起搏24周时单纯房颤组中有75％的犬呈自身持续性房颤，而房颤＋mibefradil组有20％呈持续性房颤，其余犬在给予短阵猝发刺激（500／min）时可诱发出房颤，持续时间为1～6min。（2）正常对照组的心房肌细胞在阻滞L型ca“通道后细胞内Ca“浓度没有明显改变（1．17±0、09OD比值），单纯房颤组在阻滞L型Ca^2＋通道后细胞内Ca^2＋浓度明显升高（2．35±1．05OD比值），与正常对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05），而房颤＋mibefradil组在阻滞L型Ca^2＋通道后细胞内Ca“浓度比单纯房颤组下降30％（2．05±0.90OD比值）。（3）正常对照组、单纯心房颤动组和房颤＋mibefradil组的心房肌细胞在阻滞T型Ca^2＋通道后细胞内Ca^2＋浓度均增高（1．49±0.17，1．53±0．33和1．38±0.35OD比值），且3组间比较差异均无显著性意义。结论（1）T型Ca^2＋通道阻滞剂能够明显延长房颤时的心房有效不应期，并能缩短房颤的持续时间，但并不能阻止房颤的发生；（2）房颤时心房肌细胞的T型Ca^2＋电流增加，而L
- 刘元生郭继鸿张海澄李学斌许原张幼贻袁兰
- 关键词：心房颤动钙通道
- 伊布利特对犬心率抑制与终止心房扑动机制的初步探讨被引量：1
- 2009年
- 目的观察伊布利特对犬心房与心室电生理特性的作用特点，初步探讨其终止心房扑动（房扑）的机制。方法18只成年健康雄性杂种犬，麻醉后气管插管，开胸并缝合电极，伊布利特按0．10mg／kg静脉推注给药，观察给药前后心率、房内与房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化。结果伊布利特对心率有明显的抑制作用，作用的高峰时间在给药后20～30min，2h后心率基本恢复到用药前的水平。实验中，1只犬在给药后出现长达5s的窦性停搏；1只犬在给药后5min出现房室结2：1下传。伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期（P〈0．05），但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显（P〉0．05）。结论伊布利特可明显减慢窦性心律，对窦房结的自律性有一定的抑制作用，对房室结的功能有一定的抑制作用。伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长，使折返环可激动间隙兴奋性降低，进而使波峰不能向前推进，终止房扑。其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用。
- 孙健玲李小鹰郭继鸿刘鹏张萍易忠
- 关键词：心率心房扑动电生理学伊布利特
- 去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响被引量：12
- 2006年
- 目的探讨去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响。方法10只健康杂种犬,经切断双侧颈迷走神经干和破坏颈交感神经节,建立动物的去自主神经模型。分别在右心耳、左心耳、左心房和四支肺静脉的近、中、远段行S1S1及S1S2程序刺激,在基础刺激及伴有双侧颈迷走神经同时刺激或阿托品作用的情况下,观察心房及肺静脉不同部位房颤诱发率的变化。结果基础状态下,在心房及肺静脉的所有部位给予S1S2程序刺激,几乎均可诱发出房性早搏或短阵房速,而较少诱发出房颤。当同时伴有迷走神经刺激时,房颤的诱发频率明显增加;当行S1S1刺激的同时伴有双侧颈迷走神经刺激时,在心房及肺静脉的所有部位,其房颤诱发率均较基础刺激时明显升高(右心耳22.2%vs59.3%,左心耳14.8%vs55.6%,左心房18.5%vs51.9%,左上肺静脉上段33.3%vs66.7%,P<0.05,P<0.01)。与基础刺激比较,阿托品作用并不影响肺静脉的房颤诱发率(均P>0.05)。结论对于肺静脉起源的房颤,迷走神经也可能是参与其起始的重要诱发因素。
- 刘鹏郭继鸿张海澄孙健玲易忠刘刚
- 关键词：迷走神经肺静脉心房颤动
- 犬心房与肺静脉交感神经分布与阵发性心房颤动的关系被引量：7
- 2007年
- 目的探讨犬交感神经末梢在心房与肺静脉分布的特点及其与房颤诱发的相关性。方法 16只健康杂种犬,全麻、左右侧开胸。刺激双侧迷走交感干,分别于右心耳、左心耳、左心房及四支肺静脉行 S_1S_1猝发刺激及 S_1S_2程序刺激,观察心房及肺静脉不同部位房颤的诱发率。随后,处死动物,行心房、肺静脉交感神经抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体染色,计算心房及肺静脉各部位交感神经密度,比较交感神经密度与房颤诱发之间的关系。结果 14只犬完成全部试验。除右下肺静脉房颤诱发率较低外,余各部位房颤诱发率无明显差异;心房和心耳 TH 染色阳性的神经密度分别为高于肺静脉内的神经密度[(128±65)/mm^2,(76±29)/mm^2,P=0.02];能诱发房颤的犬的 TH 染色阳性的神经密度高于未能诱发房颤(P>0.05)。结论心房、心耳的交感神经分布比肺静脉的交感神经分布的密度大;房颤诱发与心房和肺静脉内交感神经分布的密度有一定关系。
- 易忠张海澄张萍刘刚刘鹏孙健玲刘斌郭继鸿
- 关键词：交感神经系统心房颤动
- 心房颤动时心房肌细胞L型Ca^(2+)通道与肌浆网间Ca^(2+)信号转导的探讨被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨房颤时心房肌细胞膜上L型Ca2+通道与肌浆网之间的Ca2+信号转导。方法:杂种犬10 条,随机分为正常对照组和单纯房颤组。房颤组用起搏器行右心房快速起搏(500±20)次／分,术后观测24周。正常 对照组不植入起搏器。胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞,用激光共聚焦显微镜检测L型Ca2+通道对细胞内Ca2+浓度变 化的影响;L型Ca2+通道与肌浆网三磷酸肌醇受体(IP3R)和兰尼碱受体(RyR)之间的Ca2+信号转导。结果:(1)L型 Ca2+通道与肌浆网IP3R之间的Ca2+信号转导:正常对照组、单纯房颤组的心房肌细胞在用mibefradil和丁卡因分别 阻滞T型Ca2+通道和RvR后给予细胞膜激动剂时,细胞内Ca2+浓度均升高(分别为1．4000±0．0776和1．5169± 0．4414),组间比较无显著差异(P>0．05);(2)L型Ca2+通道与肌浆网RyR之间的Ca2+信号转导:正常对照组的心房 肌细胞在用mibefradil和肝索分别阻滞T型Ca2+通道和IP3R后给予细胞膜激动剂时,细胞内Ca2+浓度升高(1．5576± 0．1989),单纯房颤组的细胞内Ca2+浓度也升高(1．5372±0．2952),两组间比较元显著差异(P>0．05)。结论:房颤时 L型Ca2+通道与RyR和IP3R之间可能存在信号转导,但其可能在房颤时的细胞内Ca2+超载及异常Ca2+信号转导方 面不起重要作用。
- 刘元生郭继鸿许原张海澄李学斌张幼怡袁兰
- 关键词：心房颤动信号转导
