国家自然科学基金(30671767)
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
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- 肌醇六磷酸诱导人结肠癌细胞系HT-29细胞分化的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的使用不同浓度的肌醇六磷酸(IP6)作用于人结肠癌细胞系HT-29,观察IP6对癌细胞分化的影响,并对其机制进行探讨。方法将不同浓度的IP6(对照,1.8mmol/L,3.3mmol/L)作用HT-29细胞不同时间(1d,3d,5d),分别进行如下研究:(1)使用透射电镜观察细胞超微结构的改变;(2)测定碱性磷酸酶比活性;(3)应用RT-PCR法检测细胞内c-Myc基因的表达;(4)使用免疫细胞化学法检测细胞内Rb蛋白的表达。结果(1)3.3mmol/LIP6持续作用后,透射电镜下可以观察到细胞结构发生改变,出现核固缩、细胞器丰富、微绒毛增多等分化趋势;(2)IP6作用HT-29细胞后,碱性磷酸酶比活性明显增强;(3)RT-PCR结果显示,与对照组相比,各浓度IP6均能使细胞内c-Myc mRNA的表达减少(P<0.05);(4)IP6能够上调Rb蛋白的表达(P<0.05)。结论IP6能够促使HT-29细胞向正常细胞转化。IP6可能通过上调Rb蛋白的表达,下调c-Myc蛋白的表达,阻滞细胞周期,诱导细胞分化而发挥其抗肿瘤作用。
- 刘晓燕宋扬张晓妮
- 关键词：HT-29细胞系细胞分化
- IP6诱导HT-29细胞凋亡中线粒体通路的实验研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨bcl-2、细胞色素C(Cyt-C)及Ca2+参与的线粒体通路在肌醇六磷酸(IP6)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡过程中的作用。方法以3.3mmol/L的IP6作用3d和6个月的HT-29细胞为实验组,以未经IP6作用的HT-29细胞作为对照。应用RT-PCR法测定IP6作用不同时间细胞内bcl-2mRNA表达的改变,免疫细胞化学法检测细胞内Cyt-C水平的变化,Fura-2法测定IP6对HT-29细胞内Ca2+表达的影响。结果与对照组相比,IP6作用组均有效抑制bcl-2的表达,上调胞浆内Cyt-C及Ca2+水平。结论在IP6诱导HT-29细胞凋亡的过程中,bcl-2、Cyt-C、Ca2+等因素参与的线粒体凋亡通路可能起到了重要的作用。
- 张晓妮冷传礼宋扬
- 关键词：结肠肿瘤HT-29细胞基因,BCL-2细胞色素C细胞凋亡
- 肌醇六磷酸对结肠癌HT-29细胞分化的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究肌醇六磷酸(IP6)对结肠癌细胞株HT-29细胞周期的影响,探讨IP6诱导HT-29细胞分化的作用及其机制。方法将HT-29细胞与不同浓度(0、1.8、3.3 mmol/L)IP6共同孵育24、48、72 h后,收集细胞,使用流式细胞仪检测细胞周期,并用透射电镜观察细胞结构的变化。结果除1.8 mmol/L IP6作用24 h对HT-29细胞周期分布没有明显的影响外,其他各组G0/G1期细胞明显增多,S期、G2/M期细胞则相应减少。同时,IP6作用后细胞结构发生改变,出现核固缩、细胞器丰富、微绒毛增多等分化趋势。结论IP6能够调节HT-29细胞周期,阻止细胞从G0/G1期进入S期,从而诱导细胞分化。
- 刘晓燕宋扬
- 关键词：结肠肿瘤植酸HT-29细胞系细胞周期细胞分化
- 肌酸六磷酸对裸鼠皮下移植HT-29细胞瘤的生长抑制作用研究
- 2010年
- 目的研究肌醇六磷酸(IP6)对HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法建立HT-29细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为4组,对照组,5-氟尿嘧啶组(5-FU)组,IP6低剂量组,IP6高剂量组。每组8只。每组每日腹腔注射1次0.5ml;分别含生理盐水,5-FU20mg/kgbw,IP640mg/kgbw,100mg/kgbw。用药20d后经颈椎脱位处死。比较各组抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化,对标本分别行光镜和电镜观察、Hoechst染色、原位末端标记(TUNEL)和免疫组化检测。结果生理盐水,低、高IP6及5-FU组瘤重分别为0.68±0.31、0.57±0.28、0.58±0.18、0.24±0.23g;瘤体积分别为0.71±0.35、0.58±0.21、0.59±0.20和0.34±0.27cm3;与对照组比,5-FU组瘤量、瘤体积显著降低(P<0.05),IP6组瘤重和体积呈一定降低趋势,但无显著差异(P>0.05)。免疫组化检测显示,与对照组比,低、高IP6组P53蛋白表达显著降低(P<0.05),PCNA表达无显著差异(P>0.05)。TUNEL检测结果,与对照组比,低、高IP6组细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论IP6可能通过抑制P53表达、诱导肿瘤细胞凋亡,而起到抑制和延缓肿瘤生长的作用。
- 李敏宋扬
- 关键词：HT-29细胞系裸鼠
- 肌醇六磷酸诱导HT-29细胞凋亡及相关基因表达被引量：5
- 2010年
- 目的研究肌醇六磷酸(IP6)对人结肠癌细胞系(HT-29)的凋亡诱导作用。方法将不同浓度IP6以不同时间作用于HT-29细胞,运用透射电镜观察IP6对HT-29细胞凋亡作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率变化;钙离子荧光探针(Fura-2/AM)法测定细胞内Ca2+浓度变化;RT-PCR法检测细胞内caspase-3 mRNA表达。结果IP6诱导HT-29细胞发生凋亡的形态学变化为染色体固缩,可见凋亡小体;3.3mmol/L IP6作用6个月HT-29细胞凋亡率为4.4%,细胞内Ca2+浓度为38.66 mmol/L,与对照组比较明显升高(P<0.05);各IP6组Caspase-3mRNA表达均升高(P<0.05);IP6诱导HT-29细胞凋亡作用及Ca2+、Caspase-3mRNA的表达变化具有时间依赖关系。结论IP6对HT-29细胞有诱导凋亡作用,其机制可能是通过调节细胞内Ca2+浓度及Caspase-3的表达来实现。
- 宋莉冷传理宋扬
- 关键词：结肠癌HT-29细胞系凋亡
- IP_6对人结肠癌细胞HT-29凋亡Caspase3基因作用被引量：6
- 2008年
- 目的研究肌醇六磷酸（IP6）对人结肠癌细胞HT-29的诱导凋亡作用,检测Caspase3基因在IP6处理细胞前后表达的变化,并对IP6诱导人结肠癌细胞HT-29的凋亡机制进行初步探讨。方法不同浓度的IP6以不同时间作用于体外培养的HT-29细胞,用MTT法检测IP6持续作用对癌细胞增殖的影响;透射电镜观察癌细胞超微结构的变化;用RT-PCR方法对IP6作用前后以及作用不同浓度和时间的癌细胞内Caspase3活性进行检测。结果IP6能显著抑制人结肠癌细胞HT-29生长,呈剂量与时间依赖性;IP6作用后,HT-29细胞出现凋亡的形态学改变;与对照组相比,不同浓度的IP6作用不同时间后,Caspase3 mRNA表达均升高（F=8.173-91.755,q=3.960-17.095,P〈0.05）,IP6作用6个月组Caspase3 mRNA表达升高较其他时间组显著（q=12.858-14.890,P〈0.01）。结论IP6具有抑制人结肠癌细胞HT-29增殖和诱导凋亡的作用;IP6长期作用诱导细胞凋亡更加显著;Caspase3基因参与细胞的凋亡调节机制,发挥重要作用。
- 宋莉宋扬
- 关键词：植酸HT29细胞
- IP6对结肠癌裸鼠皮下移植瘤细胞生长抑制及其机制的探讨被引量：2
- 2011年
- 目的:研究肌醇六磷酸(IP6)对HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法:建立HT-29细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水组)、低剂量IP6组和高剂量IP6组,用药20d后处死小鼠。比较各组抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化,透射电镜观察移植瘤细胞形体变化,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况,并运用RT-PCR、蛋白质印迹法检测移植瘤Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达。结果:IP6组出现典型凋亡现象,PCR及蛋白检测也显示IP6可显著上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05);在移植瘤质量和体积方面,用药组与对照组差异无统计意义,P>0.05,但用药组移植瘤呈现下降趋势。结论:IP6可能通过促进细胞凋亡而起到抑制和延缓肿瘤生长的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。
- 宋扬李敏
- 关键词：结肠肿瘤基因表达细胞凋亡
