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小鼠结直肠自发肿瘤模型的建立被引量：8: 2007年; 目的:建立小鼠结直肠自发肿瘤模型。方法:用雄性Ap^(Mn/+)基因突变小鼠与雌性BubR1^(+/-)基因敲除小鼠交配。得到的子代小鼠,按基因型分为Wild Type,BubR1^(+/-),Apc(Mn/+),和BubR^(1+/-)Apc(Mn/+4)组,每组7只,观察各组肠组织肿瘤数目、大小和位置,行HE染色后观察病理学改变,并用免疫组化染色法研究各组结直肠β-catenin的表达。结果:①BubR1^(+/-)Apc(Mn/+)组小鼠结直肠肿瘤的发病率显著增加,较Apc(Mn/+)组有显著差异(P=0．008)。②BubR1或Apc单独缺失组小鼠结直肠中β-catenin蛋白除在细胞膜表达外,在细胞质也有弱阳性表达;而BubR1^(+/-)Apc(Mn/+)组小鼠结直肠β-catenin的表达水平明显增高,且多为细胞质表达和(或)膜浆共表达,部分合并细胞核表达。结论建立小鼠结直肠自发肿瘤模型对于筛选抗肿瘤药物和研究肿瘤发生机制具一定的应用价值。; 时洪凯王毅陈燕陆振虞; 关键词：结直肠肿瘤动物模型

帕金森病发病机制的研究进展被引量：10: 2007年; 帕金森病是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,引起帕金森病的发病机制至今尚未明确。本文就对帕金森病发病机制研究中的病理机制、环境因素、遗传因素、氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白质的错误折叠和聚集等方面的研究进展进行综述。; 陈燕陆振虞; 关键词：帕金森病基因病因学

中枢多巴胺D1和D3受体在运动调控中的作用被引量：5: 2007年; 目的研究多巴胺D1和D3受体在运动调控中发挥的不同作用。方法60只小鼠随机分为多巴胺D3受体基因敲除组、多巴胺D1受体基因敲除组和野生型对照组,每组各20只;通过旷场实验和转棒实验,观察多巴胺D1和D3受体基因敲除小鼠运动能力的改变。结果在旷场实验和转棒实验中,多巴胺D1受体基因敲除组小鼠与野生型对照组比较,运动协调能力显著减弱(P<0.01);多巴胺D3受体基因敲除组小鼠与野生型对照组比较,运动行为能力改变不明显。结论多巴胺D1受体在运动调控中起着比较重要的作用,D3受体在运动调控中的作用不很明显。; 陈燕任志华刘徐明陆振虞; 关键词：多巴胺多巴胺受体

免疫荧光法检测氧诱导小鼠视网膜的病变被引量：1: 2008年; 目的:观察氧诱导小鼠视网膜的病变情况。方法:出生7d的129Sv/C57BL6J小鼠随机分为实验组和对照组,各28只。实验组置(75±2)%高氧环境、室温(23±2)℃,日光照明,5d后返回空气环境;对照组置(23±2)℃空气环境中饲养。出生后第17d在视网膜平铺片及冰切片上通过免疫荧光法定量检测视网膜血管的增生情况,比较两组星型胶质细胞、小胶质细胞的差异,并通过TUNEL法检测细胞凋亡的情况。结果:出生后第17d实验组视网膜出现无血管区域,新生血管计数高于对照组(P<0.01);星型胶质细胞增多、密集,与相邻的血管间的联系紧密,其小胶质细胞出现活化和增殖,突起少而短,并有胞体肿胀现象;实验组小鼠视网膜存在细胞凋亡。结论:(75±2)%高氧环境、室温(23±2)℃成功诱导小鼠视网膜的病变。; 赵晓萍陈燕姚怡心李西华沈淑坤陆振虞; 关键词：免疫荧光新生血管形成星型胶质细胞小胶质细胞

多巴胺受体D1在小鼠运动调节方面的作用及与帕金森病的关系被引量：4: 2007年; 目的:探讨多巴胺受体亚型D1在小鼠运动协调中的作用及与帕金森病的关系.方法:观察WT组(野生型)和D1(-/-)组小鼠的运动协调行为、体质量等表现差异;纹状体部苏木精伊红(HE)石蜡切片的形态学比较;酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化黑质致密部嘴侧1/3～2/3多巴胺能神经元数目比较,以及纹状体部WesternBlot蛋白水平检测TH含量变化.结果:TH免疫组化示两组小鼠黑质致密部嘴侧1/3～2/3区域的阳性多巴胺能神经元数目无明显差异.HE染色示两组小鼠纹状体部形态及其大小无明显差别,但日常行为学观察两组小鼠差异显著(P<0.01),D1(-/-)组小鼠中脑石蜡切片显示神经元的退行性表现;而WT组未发现典型的神经元退行性改变.WesternBlot示WT组与D1(-/-)组小鼠的纹状体部TH表达水平差异显著(P<0.05).结论:多巴胺受体D1在小鼠运动协调方面起重要作用,该受体的缺失对黑质多巴胺能神经元的影响程度虽没临床帕金森病(PD)严重,但仍可加速多巴胺能神经元发生退行性改变.; 刘陈燕任志华徐明陆振虞; 关键词：帕金森病

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国家教育部博士点基金(20040266014)