江西省自然科学基金(2009GQY0060)
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 相关作者：唐昱周裔忠葛郁芝张繁之盛国太更多>>
- 相关机构：江西省心血管病研究所江西省人民医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压豚鼠电生理异常的干预研究被引量：3
- 2012年
- 目的观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压豚鼠心肌肥厚的作用,并在离子通道水平探讨其预防肥厚心肌心律失常可能的电生理机制。方法将豚鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮组,每组15只,采用腹主动脉结扎技术建立高血压豚鼠模型。术后4周丹参酮组给予丹参酮[10mg/(kg.d)]干预治疗,腹腔注射,1次/d,共用8周,其余两组给予等量生理盐水腹腔注射。用尾动脉测压仪测量豚鼠尾动脉收缩压,超声心动图检测舒张末期室间隔厚度(IVSTd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd),计算左心室质量指数(LVMI),应用标准的全细胞膜片钳技术记录各实验组心肌细胞膜上膜电容、动作电位时间(APD)及电压依赖性钾通道中快激活成分(Ikr)和慢激活成分(Iks)电流密度的变化。结果与对照组相比,模型组血压升高,LVMI、LVPWTd和IVSTd明显增加[LVMI(2.10±0.09)比(1.55±0.04)mg/g,LVPWTd(2.17±0.11)比(1.64±0.12)mm,IVSTd(1.89±0.04)比(1.51±0.08)mm,均P<0.01);与模型组相比,丹参酮组心肌细胞APD缩短,膜电容降低,Ikr、Iks电流密度降低[APD50(16.1±2.9)比(68.4±2.8),膜电容(270±15)比(370±17),Ikr(2.49±0.24)比(3.18±0.25),Iks(10.10±1.11)比(13.79±0.20),均P<0.01]。结论丹参酮ⅡA在抗心肌肥厚的同时能明显阻断肥厚心肌细胞出现异常增大的Ikr和Iks离子流,缩短肥厚心肌细胞APD,降低膜电容。
- 唐昱葛郁芝盛国太周裔忠曹乾嫱张繁之
- 关键词：丹参酮心肌肥厚电压依赖性钾通道高血压
- 丹参酮ⅡA对豚鼠肥厚心肌延迟整流钾通道的影响被引量：9
- 2012年
- 目的:通过研究丹参酮ⅡA(TSN)对豚鼠肥厚心肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)和慢激活延迟整流钾电流(IKs)的影响,在离子通道水平探讨丹参酮ⅡA抗肥厚心肌心律失常的机制。方法:采用腹主动脉结扎技术制造心肌肥厚模型,将豚鼠随机分为假手术组(A组)、肥厚模型组(B组)、低剂量丹参组(C组,10 mg.kg-1.d-1)、高剂量丹参组(D组,20 mg.kg-1.d-1)和缬沙坦治疗组(E组,10 mg.kg-1.d-1),每组12只。通过应用标准的全细胞膜片钳技术记录各实验组心肌细胞膜上动作电位时程(APD)、IKs和IKr密度的变化。结果:(1)与A组相比,B组、C组、D组和E组手术后4周血压均明显升高,差异有显著差异(P<0.01),B、C、D和E组间血压无显著差异(P>0.05)。(2)与A组相比,B组心肌细胞的膜电容明显升高,APD显著延长(P<0.01)。(3)与B组相比,C、D和E组显著缩短肥大心肌细胞APD的延长,降低膜电容和阻断心肌细胞上IKr、IKs的密度(P<0.01);C和D组间无显著差异(P>0.05)。结论:丹参酮Ⅱ-A能降低肥厚心肌细胞上IKr和IKs的密度,可能是其干预肥厚心肌电生理异常的重要机制之一。
- 唐昱盛国太葛郁芝王云霞曹乾强周裔忠张繁之
- 关键词：丹参酮心肌肥厚延迟整流钾通道
