江苏省科委自然科学基金(BK99136)
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
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- 相关机构：南京医科大学第二附属医院南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省科委自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Leptin对营养性肥胖大鼠摄食量体重和血脂的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨leptin对营养性肥胖模型的减肥、降脂作用。 方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,行右侧脑室内插管 ,每只注射重组leptin 5 μg ,连续 5d ,测量体重、记录摄食量并测定血脂 [总胆固醇 (TC) ,三酰甘油 (TG) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C) ]。结果 ①模型制作过程中 ,肥胖组大鼠体重增长较正常组明显 [7周后 ( 3 4 7± 4 4 ) gvs ( 2 88± 3 2 ) g ,增重 ( 2 69± 4 6)gvs ( 2 13± 3 2 ) g],差异有显著性 (P <0 .0 1)。注射leptin 1d后 ,肥胖大鼠即出现体重明显下降、摄食量减少 ,与注射前比较差异有显著性 ,5d后尤为明显。体重 ( 3 3 6.3± 5 2 .1) g降至 ( 2 87.9± 5 3 .4 ) g ( P <0 .0 1) ,减少 ( 4 8.4± 17.9) g ;进食量 ( 3 5 .6±13 .7) g降至 ( 2 1.1± 11.8) g (P <0 .0 1) ,共减少 ( 14 .6± 4 .8) g。正常对照组体重和摄食量在给药 3d后才有所下降 :体重 ( 2 94 .5± 2 9.9) g降至 ( 2 69.5± 3 0 .9) g ( P <0 .0 5 ) ,减少 ( 2 5 .0± 17.8) g ;进食量 ( 3 1.0± 3 .5 ) g降至( 2 5 .6± 3 .6) g ( P <0 .0 5 ) ,共减少 ( 5 .3± 3 .3 ) g ,但效应较迟且无肥胖组明显。两者减重量和减食量相比 ,P <0 .0 1。②肥胖leptin治疗组TC ,LDL
- 刘倩琦陈荣华郭锡溶费莉龚海霞
- 关键词：LEPTIN肥胖脑室内注射减肥
- 重组leptin干预对营养性肥胖大鼠血清胰岛素、C-肽、内源性leptin含量及ob基因表达水平的影响被引量：12
- 2005年
- 目的:探讨重组leptin侧脑室注射后,营养性肥胖大鼠模型腹膜后脂肪组织obese基因表达、内源性leptin含量以及血清胰岛素、C肽的变化,以期进一步探讨leptin中枢干预对肥胖大鼠leptin抵抗、胰岛素抵抗的改善作用。方法:(1)应用高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,用ELISA双抗体夹心法和放免法测定血清中leptin及胰岛素、C肽的含量;(2)应用RT鄄PCR技术检测各组大鼠脂肪组织中obese基因的表达水平。结果:(1)肥胖组大鼠经leptin干预后血清胰岛素和C肽明显降低,与正常各组之间无显著性差异;肥胖对照组、生理盐水组血清胰岛素、C肽较正常组明显升高。(2)肥胖大鼠经重组leptin干预后,脂肪组织obmRNA含量明显低于肥胖对照组、肥胖生理盐水组;其与正常对照组、正常leptin、生理盐水干预组之间无显著性差异。(3)肥胖对照组、肥胖生理盐水组大鼠血清leptin含量明显高于肥胖leptin干预组以及正常对照组、正常各干预组;肥胖leptin干预组与正常对照组、正常各干预组之间无显著性差异。(4)各组大鼠脂肪组织中obmRNA含量与其血清leptin含量、呈显著正相关关系。大鼠血清leptin含量与血清胰岛素、C肽浓度呈显著正相关。结论:侧脑室给予leptin可以显著减少肥胖大鼠脂肪组织中ob基因的表达以及血清leptin、胰岛素和C肽的含量。
- 刘倩琦陈荣华郭锡熔费莉
- 关键词：LEPTINOB基因
- 重组瘦素干预对营养性肥胖大鼠脑组织瘦素受体表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察重组瘦素(leptin)对营养性肥胖大鼠脑组织瘦素特异性受体(OB-R和OB-Rb)mRNA表达的影响,探讨OB-R和OB-Rb表达水平的变化及与肥胖发生的关系,以期更加深入地研究肥胖症发生的中枢信号转导机制。方法雄性大鼠54只随机分成2组,分别喂以普通饲料和高营养饲料共7周;模型制备后再将正常组和肥胖组分别分成3组:正常对照组、正常leptin干预组、正常生理盐水干预组和肥胖对照组、肥胖leptin干预组、肥胖生理盐水干预组,每组各9只。参照Noble法及大鼠脑冠状面定位图谱,给大鼠行右侧脑室插管。恢复7d后,每日10Am在大鼠清醒状态下从导管注入重组leptin5μL(1μg/μL)或等量的生理盐水,连续5d。大鼠处死前,经升主动脉灌注4%多聚甲醛固定,制作石蜡切片、制备地高辛标记的RNA探针,应用原位杂交技术及DIG-AP-NBT-BCIP免疫学检测观察OB-R和OB-RbmRNA的表达水平。结果肥胖leptin干预组大鼠(A=0.336±0.060,t=5.45P<0.01)和正常各组脑组织中大鼠(A分别为0.312±0.072、0.347±0.077和0.341±0.078)OB-RbmRNA的表达水平均较肥胖对照组(A=0.164±0.051,t=4.91P<0.01)、肥胖生理盐水组(A=0.172±0.057)明显增高,而各组间OB-RmRNA的表达未见显著性差异(F=0.334P=0.89)。结论重组leptin干预可增加脑组织中OB-RbmRNA的表达,OB-Rb表达水平的变化可能参与肥胖发生的中枢信号转导机制。
- 刘倩琦陈荣华郭锡熔郭梅费莉
- 关键词：瘦素肥胖症
- 重组Leptin干预对新生鼠下丘脑中STAT3磷酸化蛋白表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:观察重组Leptin干预对原代培养的新生大鼠下丘脑神经元STAT3磷酸化蛋白的表达的影响,探讨Leptin干预及STAT3的磷酸化在肥胖发生中的可能作用,以期更加深入的研究肥胖症发生的中枢信号转导机制。方法:取新生5～7天SD大鼠下丘脑神经元,分散培养,观察下丘脑神经元的形态和NSE免疫染色鉴定活性;培养7天后,Leptin(100ng/ml培养液)干预24h,免疫细胞化学染色检测下丘脑神经元STAT3和磷酸化STAT3蛋白的表达情况。结果:新生大鼠下丘脑培养神经细胞接种时为圆形,逐渐贴壁、伸出突起;培养7～10天,神经细胞生长良好,细胞胞体逐渐增大,胞核和核仁清晰可见。神经元多数为突起多极细胞。神经细胞NSE染色呈阳性,胞浆和突起被染成棕色;而非神经细胞呈阴性反应。无Leptin干预时,下丘脑神经元胞浆和胞核内STAT3蛋白表达呈阳性,而磷酸化STAT3蛋白呈阴性表达。Leptin干预24h后,培养下丘脑神经元的胞核和胞浆内均有磷酸化STAT3蛋白的表达,呈棕黄色。STAT3蛋白表达仍为阳性。结论:重组Leptin干预可以影响培养的下丘脑神经元中STAT3磷酸化蛋白的表达,并增强其活性。
- 刘倩琦陈荣华郭锡熔潘晓勤
- 关键词：LEPTIN新生鼠
- 神经肽Y5受体反义脱氧寡核苷酸的减重降脂作用被引量：5
- 2001年
- 目的 : 探计神经肽 Y5反义脱氧寡核苷酸对高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型的拮抗作用。方法 : 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,行侧脑室内插管 ,观察肥胖大鼠注射神经肽 Y5受体反义脱氧寡核苷酸、错义脱氧寡核苷酸及生理盐水后体重和进食量的变化。结果 : 注射神经肽 Y5受体反义脱氧寡核苷酸的肥胖大鼠 ,体重和进食量明显减少 ,与注射前比较有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;注射错义脱氧寡核苷酸和生理盐水对照组这两项指标未见明显下降 ( P>0 .0 5 )。结论 : 侧脑室注射神经肽 Y5受体反义寡核苷酸对营养性肥胖大鼠有明显的抑制进食和减轻体重的效应。
- 刘倩琦陈荣华郭锡熔费莉龚海霞
- 关键词：反义脱氧寡核苷酸侧脑室注射肥胖降脂作用
