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慢性鼻窦炎鼻息肉筛窦黏膜病理形态学研究被引量：17: 2003年; 目的　探讨慢性鼻窦炎鼻息肉 (chronicsinusitisandnasalpolyps,CSNP)各型的病理变化特点和病变规律。方法　采用HE、VanGieson′s染色、阿尔辛蓝过碘酸雪夫等染色法观察并测量CSNP病变黏膜主要结构的改变。用透射电镜和扫描电镜重点观察黏膜上皮纤毛的改变。结果　光镜下黏膜上皮、纤维组织均有不同程度的增生 ,基底膜增厚 ,黏液腺体增多。其中Ⅰ型病变最轻 ,Ⅲ型病变最显著 ,而黏液腺体增多在Ⅱ型最明显。电镜观察 ,透视电镜下CSNP各型表现为纤毛结构异常 ,纤毛细胞减少 ,杯状细胞增多 ;扫描电镜下可见纤毛从排列稍乱 ,到紊乱、倒伏、大片脱落 ,被微绒毛所代替等病变逐渐加重的过程。结论　 3型CSNP筛窦黏膜病变和组织结构有明显的量和质的差别 ,海口标准 (1997)CSNP临床分型分期具有病理学基础 ,能代表CSNP发生发展及转归规律。; 何春燕刘红刚王先忠张盛忠; 关键词：慢性鼻窦炎鼻息肉病理形态学临床分型

慢性筛窦炎黏膜超微结构变化被引量：8: 2005年; 目的观察慢性筛窦炎(chronicethmoiditis)患者筛窦黏膜的超微结构。方法15例慢性筛窦炎患者和4例单纯鼻中隔偏曲患者在接受鼻内镜手术时钳取筛窦黏膜,通过扫描电镜、透射电镜观察其黏膜表面形态及炎细胞浸润的超微结构改变。结果慢性筛窦炎患者筛窦黏膜可观察到黏液颗粒呈串珠样或团片状附着在残存纤毛上;纤毛稀疏、排列凌乱、缠结;细胞连接分离,细胞间隙增宽;基底细胞受损;肥大细胞、嗜酸性粒细胞颗粒释放,浆细胞粗面内质网扩张等超微结构的改变。结论慢性筛窦炎患者筛窦黏膜超微结构的改变是筛窦炎慢性迁延的病理学基础。; 梁乐刘红刚何春燕张盛忠陈红; 关键词：筛窦炎黏膜超微结构变化超微结构改变透射电镜观察

空气细颗粒物与慢性鼻窦炎组织形态学相关关系的初探被引量：10: 2004年; 目的探讨空气颗粒物与慢性鼻窦炎(CS)组织形态学改变的关系。方法收集CS Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型筛窦病变黏膜组织共60例、正常筛窦黏膜对照组织16例、成人及胎儿尸检肺组织各5例。对上述标本分别行HE染色及Warthin-Starry(W-S)空气颗粒物特殊染色,另对CSⅠ、Ⅱ、Ⅲ型病变黏膜行VG染色显示并测量基底膜的厚度。结果W-S染色发现,在各型CS病变黏膜上皮表层及损伤脱落处细胞内均有黑色空气颗粒物沉积。颗粒沉积的程度在CSⅠ、Ⅱ、Ⅲ型间逐渐加重,轻、中、重度沉积的例数:Ⅰ型分别为11/20、7/20、2/20例;Ⅱ型分别为5/20、9/20、6/20例;Ⅲ型分别为3/20、6/20、11/20例。颗粒沉积程度越重,其基底膜越厚,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型基底膜厚度分别为(12.15±4.73)、(16.67±2.22)、(23.75±3.48)μm,3型之间的差异有统计学意义(P<0.01)。没有损伤的黏膜上皮细胞及对照组正常筛窦黏膜上皮层内极少见到此空气颗粒物。结论在CS病变黏膜上皮表层及细胞内存在空气颗粒物,此颗粒物的存在与CS病变的发生可能有关。; 刘红刚何春燕徐东群王先忠梁乐陈红; 关键词：筛窦组织形态学基底膜慢性鼻窦炎空气颗粒物细颗粒物

慢性鼻-鼻窦炎增厚基底膜样物质的形态学研究被引量：10: 2006年; 目的对慢性鼻-鼻窦炎损伤上皮下增厚的基底膜样物质进行观察并确定其组成成分。方法收集40例慢性鼻-鼻窦炎患者鼻内镜手术后筛窦病变黏膜组织,同时将10例接受鼻中隔矫正术患者术中切除的筛窦黏膜组织作为对照。对上述标本行过碘酸-希夫(periodic acid-schiff,PAS)染色,测量基底膜样物质的厚度;采用免疫组化方法、苦味酸-天狼星红偏振光法确定基底膜样物质的主要成分;透射电镜进一步观察。结果与正常对照组相比,慢性鼻-鼻窦炎Ⅰ型、Ⅱ型患者鼻黏膜基底膜样物质增厚,差异有统计学意义(t值分别为5.426、8.375,P值均<0.01);Ⅱ型与Ⅰ型相比,差异也有统计学意义(t=3.908,P<0.01)。变应组与非变应组间基底膜增厚无统计学意义(t=0.803,P>0.05)。增厚的基底膜样物质主要由Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原纤维组成,未见纤维连接蛋白、层黏连蛋白及IgA、IgG、IgM等免疫复合物沉积。透射电镜观察到增厚的基底膜样物质是胶原原纤维编织成厚的网状结构且无细胞成分。结论长期慢性炎症会引起损伤的鼻窦黏膜上皮下Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原纤维沉积,产生逐渐增厚的基底膜下层。; 梁乐刘红刚何春燕; 关键词：筛窦炎黏膜基底膜

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