国家自然科学基金(81160167)
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
- 相关作者：吴原刘夕霞李偲俊黄金山谭明会更多>>
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- Sombati癫痫细胞模型中高迁移率族蛋白1的表达变化被引量：3
- 2014年
- 目的 研究Sombati癫痫细胞模型中高迁移率族蛋白1（HMGB1）的变化规律. 方法 新生SD乳鼠断头后迅速钝性分离出双侧海马,取海马神经元体外培养至第9天,将神经元分为模型组（无镁细胞外液处理）和对照组（正常细胞外液处理）,应用Wester blotting技术检测海马神经元在接受相应处理12、24、72 h后HMGB1蛋白的表达变化情况. 结果 Wester blotting显示,在神经元接受相应处理后12、24 h,模型组细胞所含HMGB1量均明显低于对照组,差异有统计学意义（t=2.783,P=0.012;t=2.509,P=0.021）; 72 h时模型组HMGB1表达量却明显高于对照组,差异具有统计学意义（t=4.112,P=0.006）.模型组HMGB1蛋白表达量于造模后12h、24 h、72 h呈现逐渐增高趋势. 结论 Sombati癫痫细胞模型中HMGB1的表达呈时间依赖性,随时间延长表达增加,可能在癫痫的病理生理中起重要作用.
- 黄金山吴原秦超李偲俊刘夕霞谭明会覃维含陈镇何寿春
- 关键词：高迁移率族蛋白1蛋白免疫印迹
- α-细辛醚对KA致癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨不同浓度的α-细辛醚(α-asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(kainic acid)致癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为两组,分别为正常对照组(n=10)和癫痫模型组(n=40)。模型组再随机分为4组,每组10只,分别为KA组、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg)。α-细辛醚组连续给药10d,每天经腹腔注射给药一次。分别在24h、10d、30d观察各组大鼠在斜板试验、悬吊试验、水迷宫试验中行为运动的改变。结果 KA组大鼠的转体能力、悬吊能力和空间学习记忆能力较正常对照组明显下降(P<0.05),α-细辛醚低浓度组次之,α-细辛醚中、高浓度组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论 KA癫痫大鼠存在空间学习记忆能力障碍,α-细辛醚可部分改善癫痫大鼠的空间学习记忆能力。
- 刘秋弟吴原谭明会马美刚刘云陈志颖
- 关键词：癫痫Α-细辛醚空间学习记忆
- 海人酸致痫大鼠脑内白蛋白、S100B及GFAP动态表达的研究被引量：1
- 2015年
- 目的通过测定海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠不同时间点脑脊液及脑组织中白蛋白、S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达量,探讨白蛋白、S100B蛋白和GFAP表达量变化与癫痫的关系。方法经SD大鼠侧脑室注射KA制备癫痫大鼠模型,对照组注射生理盐水。各模型组于造模后6h、24h、3d和7d四个时间点,对照组于注射生理盐水后6h,分别采用ELISA方法测定脑脊液白蛋白和S100B蛋白水平,以免疫组化法检测脑组织中白蛋白、S100B和GFAP表达,HE染色观察海马CA3区细胞及结构变化。结果 (1)脑脊液:模型组6h时白蛋白水平高于对照组(P<0.05),模型组其余时间点与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05);其中,模型组7d、3d时白蛋白水平低于6h时(均P<0.05)。模型组6h、24h、3d和7d4个时间点脑脊液S100B水平均高于对照组(均P<0.05);模型组4个时间点间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05),其中以模型组3d时最高。(2)脑组织:模型组24h及模型组6h侧脑室室管膜白蛋白表达均高于对照组(均P<0.05),3d和7d时与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组四个时间点两两比较,模型组3d、7d时均低于模型组6h(P<0.05),模型组7d时亦低于其他2个模型组(均P<0.05)。模型组4个时间点海马区S100B表达均高于对照组(均P<0.05);模型组四个时间点两两比较,模型组24h、3d和7d时均高于模型组6h时(P<0.05),且模型组7d时低于模型组3d时(P<0.05)。模型组3d、7d时海马区GFAP表达均高于对照组(均P<0.05),其余时间点与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组四个时间点两两比较,模型组3d、7d时均高于模型组24h与6h时(均P<0.05),且7d时亦高于3d时(P<0.05)。(3)HE染色显示,模型组6h时海马CA3区神经元排列紊乱、分散,细胞多形性改变,部分细胞核深染;24h时细胞由圆形改变为多形性改变;3d和7d时,核深染的细胞数增加,细胞排列
- 覃维含吴原陈镇刘夕霞黄逸青
- 关键词：血-脑脊液屏障脑脊液白蛋白S100BGFAP
- α-细辛醚治疗前后海人酸致癎大鼠海马差异表达蛋白质的筛选研究被引量：3
- 2012年
- 目的应用蛋白质芯片技术筛选海人酸致癎大鼠于α-细辛醚治疗前后海马区差异表达蛋白质,寻找α-细辛醚治疗癫癎的药物作用靶点。方法健康成年SD大鼠20只,随机分为模型组和α-细辛醚组,经腹腔注射海人酸制备癫癎模型,选择Racine发作标准达Ⅳ～Ⅴ级的大鼠作为观察动物,BCA法分别测量o-细辛醚治疗前后海马组织差异表达的蛋白质水平,以INR≥1.30表示蛋白质表达水平上调、INR≤0.77表示蛋白质表达水平下调。结果共发现35种差异表达的蛋白质,与模型组大鼠相比,α-细辛醚组大鼠海马组织共有5种高表达蛋白质、30种低表达蛋白质,其中大多数蛋白质参与了机体的细胞信号转导、细胞周期调控、基因转录及调控、细胞凋亡和神经生物学等重要生物功能。结论α-细辛醚可调节由海人酸诱发的SD大鼠海马组织中多种蛋白质的表达变化,提示α-细辛醚具有多个药物治疗靶点。
- 谭明会吴原刘秋弟叶洁梅黄金山韦兴李偲俊
- 关键词：寡核苷酸探针蛋白质类
- Sombati细胞模型中Toll样受体4的表达及意义被引量：2
- 2014年
- 目的:研究Sombati细胞模型中神经元Toll样受体4(TLR4)表达变化,探讨TLR4在Sombati癫痫细胞发病过程中的意义。方法:将新生SD乳鼠海马神经元进行体外培养至第9天,随机分为对照组和Sombati细胞模型组,分别检测TLR4蛋白及TLR4 mRNA的表达。结果:免疫组化结果显示Sombati细胞TLR4蛋白表达增强,荧光定量PCR显示Sombati细胞组TLR4 mRNA表达增加(P<0.05),且随时间的延长而增强。结论:Sombati细胞模型中TLR4 mRNA与蛋白表达均增加,可能与癫痫的发病有关。
- 李偲俊吴原黄金山叶洁梅韦兴刘夕霞
- 关键词：癫痫神经元TOLL样受体4
- α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中细胞凋亡调节基因Bax、Bcl-2的mR-NA及其蛋白表达的影响。方法红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为模型对照组(KA组)、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg),另设假手术组为正常对照组,每组10只。α-细辛醚组经腹腔注射连续给药10d后检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白的表达。结果α-细辛醚用药后,大鼠表现为明显的镇静、抗惊厥作用;与正常对照组相比,KA组、α-细辛醚低、中浓度组大鼠海马区Bax的mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P均<0.05),α-细辛醚高浓度组Bax的mRNA及蛋白表达下降(P<0.05);与正常对照组相比,Bcl-2的mRNA及蛋白表达KA组显著降低,α-细辛醚中、高浓度组升高(P均<0.05),低浓度组与对照组相比差异不明显(P>0.05)。结论 KA诱导的SD癫痫大鼠神经元存在Bax、Bcl-2的异常表达,α-细辛醚可能通过降低Bax和提升Bcl-2基因的表达从而减少SD癫痫大鼠神经元凋亡。
- 刘秋弟刘夕霞吴原谭明会叶洁梅韦兴黄金山李偲俊
- 关键词：癫痫Α-细辛醚细胞凋亡BAXBCL-2
- KA癫痫大鼠ALK5对TGF-β1-ALK1-p-Smad1通路的影响
- 2014年
- 目的研究癫痫大鼠ALK5对ALK1受体的作用,探讨可能的干预癫痫发作的新靶点。方法红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为KA模型对照组(A组)、ALK5抑制剂(SB431542)腹腔注射3 d组(B组)、ALK5抑制剂腹腔注射7 d组(C组),另设假手术组为空白对照组(NC组),每组各10只。NC组、A组、B组分别于3 d,C组于7 d取海马,检测海马组织中ALK1和其下游分子p-Smad1的mRNA及其蛋白的表达。结果与正常对照组相比,KA模型对照组大鼠海马区ALK1和p-Smad1的mRNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与KA模型组相对比,ALK5抑制剂腹腔注射组(B组和C组)ALK1和pSmad1的mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05)。结论 ALK5抑制剂腹腔注射后导致KA诱导的SD癫痫大鼠ALK1受体和p-Smad1表达下调。
- 陈镇吴原覃唯含刘夕霞黄逸青
- 关键词：癫痫TGF-Β1
- 不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠脑电图的影响被引量：1
- 2012年
- 目的：探讨不同浓度的α-细辛醚（α-Asarone）对侧脑室注射红藻氨酸（Kainicacid，KA）癫痫大鼠脑电图（EEG）的影响。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为2组，分别为正常对照组（n=10）和癫痫模型组（n=40）。模型组再随机分为4组，每组10只，分别为单纯癫痫模型组（即KA组），α-细辛醚低浓度（6mg／kg）组，中浓度（12mg／kg）组和高浓度（24mg／kg）组。α-细辛醚组在术前30rain经腹腔注射给药，术后立即应用数字化EEG仪进行连续描记30min。观察各组大鼠EEG痫性丛状放电波发生频率、波幅变化和每一丛状放电波中峰电位数目（numberofspikesineachburst，NSEB）的变化。结果：正常对照组大鼠EEG未描记到痢性丛状放电波，KA组大鼠EEG可观察到明显的痢性丛状波发放，其发放频率、波幅变化和NSEB值均较α-细辛醚中、高浓度组高（P〈O．05）；低浓度旷细辛醚组癫痫大鼠丛状波发放频率与KA组相比差异有显著意义（P〈O．05），但其波幅和NSEB值变化不明显（P〉0．05）。在各α-细辛醚浓度组间，低浓度组在丛状波发放频率、波幅和NSEB方面与中、高浓度组相比存在差异（P〈o．05）；中、高浓度组间差异不明显（P〉O．05）。结论：α-细辛醚可减少KA癫痫大鼠脑电图的痼样放电。
- 刘秋弟吴原
- 关键词：癫痫Α-细辛醚
