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急性心肌梗死并发心源性休克的危险因素分析被引量：33: 2013年; 【摘要】目的从合并症中筛选急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克（CS）的危险因素，为临床早期识别高危患者提供依据。方法对解放军总医院1993年1月至2009年12月17年中收治的5523例AMI患者资料进行回顾性分析，根据患者是否发生CS分为两组，应用多因素logistic回归模型筛选AMI患者并发CS的危险因素。结果5523例AMI患者中有197例发生了CS，发生率为3．57％；CS组30d住院病死率明显高于非cs组[55．33％（109／197）比7．49％（399／5326），P〈0．001]。Logistic回归分析显示，年龄[优势比（OR）=1．03，95％可信区间（95％CI）为1．02。1．05，P〈0．001]、陈旧性心肌梗死（OR=1．57，95％C!为1．13～2．19，P=0．007）、陈旧性脑梗死（OR=1．98，95％CJ为1．20～3．27，P=0．008）、慢性肾功能不全（OR=1．76，95％CI为1．23—2．51，P=0．002）、肺部感染（OR=1．72，95％CI为1．17～2．52，P=0．006）是AMI并发CS的独立危险因素。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示该模型有较高的判别cs患者的能力，ROC曲线下面积（AUC）为0．81（95％CI为0．75．0．85，P〈0．001）。结论高龄、合并陈旧性心肌梗死、陈旧性脑梗死、慢性肾功能不全、肺部感染多种疾病是AMI并发CS的危险因素。; 刘瑜赵玉生刘光华李佳月吴兴利薛桥高磊杨学东许强张然; 关键词：心肌梗死急性心源性休克合并症

髓样细胞表达的触发受体-1与炎症信号转导的研究进展被引量：3: 2012年; 研究表明髓样细胞表达的触发受体-1（TREM-1）参与了炎性反应的级联放大过程。细菌的某些成分可以上调细胞表面TREM-1的表达，并且能和TREM-1配体协同激活TREM-1受体向下游传递信号。TREM-1被激活后会诱导前炎性因子的产生并引起相关的炎症反应。由于TREM-1是明显放大内毒素脂多糖（LPS）所引起的炎性反应的关键介质，因此对于TREM-1激活炎症信号通路的研究取得了一定的进展。然而，TREM。1在协同Toll样受体激活炎性反应的信号通路的具体机制尚未完全明晰。专注于TREM-1的信号转导，阐明与此通路相关的信号分子，如TLR、DAP-12、MAPKs、NTAL、CARD9、NLRs的作用，为进一步揭示脓毒症的发病机制并寻找新的治疗靶点。; 苏龙翔解立新; 关键词：炎症信号转导

多器官功能障碍综合征与基因多态性被引量：16: 2011年; 多器官功能障碍综合征（MODs）是机体在遭受急性、严重应激因素后，序贯发生2个或2个以上重要器官系统急性功能障碍的临床综合征。1973年Tilney和1975年Bauce分别提出“序贯性器官衰竭”和“序贯性进展性多器官衰竭”的概念，1991年美国胸科医师协会和危重病医学会正式将其命名为MODS。近40年中，人们对MODS的病因、发病机制及诊断、治疗的认识不断深化与完善，; 刘瑜赵玉生; 关键词：多器官功能障碍综合征脓毒症基因多态性

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国家科技支撑计划(2009BA186803)

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