安徽省高校省级自然科学研究项目(2006KJ319B)
- 作品数：7 被引量：37H指数：3
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- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非诺贝特和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞内脂素表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究非诺贝特和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞内脂素(Visfatin)表达的影响。方法分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,用不同终浓度非诺贝特(0、50、100、200μmol/L)刺激48 h;用100μmol/L非诺贝特刺激不同时间(0、12、24、48 h);用10 ng/ml TNF-α和10 ng/ml TNF-α加100μmol/L非诺贝特联合刺激48h。使用半定量RT-PCR法检测3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达。结果Visfatin mRNA表达随非诺贝特浓度增加、作用时间延长而增加;TNF-α作用48 h后Visfatin mRNA表达量减少(P<0.05),联用非诺贝特组高于TNF-α组(P<0.01)。结论非诺贝特能促进3T3-L1脂肪细胞Visfatin表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一。
- 沈俊飞代芳王长江贾敬华石敏左祥生
- 关键词：非诺贝特肿瘤坏死因子
- 肥胖者腹部皮下和网膜脂肪中Visfatin mRNA表达及相关因素的研究被引量：4
- 2007年
- 目的探讨Visfatin基因在肥胖者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况及相关因素。方法根据体质指数（BMI）的不同,将40例胆石症择期手术患者分为肥胖组20例,对照组20例。用RT-PCR方法检测两组的大网膜与皮下脂肪组织Visfatin mRNA的表达水平,并测定血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果①肥胖组和对照组网膜组织的Visfatin mRNA表达量均高于对应的皮下脂肪组织（均P〈0.01）。Visfatin mRNA表达量肥胖组网膜高于对照组（P〈0.01）;皮下脂肪Visfatin mRNA表达量肥胖组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。②合并2组数据,网膜脂肪组织Visfatin mRNA表达量与血甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）呈正相关（均P〈0.05）,与其他因素均无相关性（均P〉0.05）;腹部皮下脂肪组织Visfatin mRNA表达量则与总胆固醇（TC）、TG、VLDL-C具有相关性（均P〈0.05）。③多元逐步回归分析发现,皮下脂肪Visfatin mRNA表达量与舒张压（DBP）和年龄相关（均P〈0.05）;网膜Visfatin mRNA表达量与VLDL相关（P〈0.05）。结论网膜Visfatin表达量可能与肥胖发生及血脂代谢相关。
- 林刚叶小龙王长江曹永红代芳
- 关键词：肥胖VISFATIN血脂代谢
- 白细胞介素-6和罗格列酮对3T3-L1脂肪细胞Vaspin mRNA表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察罗格列酮和白细胞介素-6(IL-6)对3T3L-1脂肪细胞Vaspin mRNA表达的影响。方法体外培养3T3L-1前体脂肪细胞并诱导其分化成熟,分别以不同浓度的罗格列酮和(或)IL-6干预,在不同时间段提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测细胞中Vaspin mRNA的表达水平。结果IL-6和罗格列酮分别作用于分化成熟的3T3L-1脂肪细胞,IL-6对Vaspin mRNA的表达无影响,而罗格列酮能上调Vaspin mRNA的表达,用IL-6和罗格列酮共同作用于细胞,则罗格列酮对Vaspin mRNA表达的上调作用未受到显著影响。结论IL-6对Vaspin mRNA表达无明显的调控作用,表明Vaspin基因可能不是IL-6致胰岛素抵抗的位点。罗格列酮能上调Vaspin mRNA的表达,说明Vaspin可能是噻唑烷二酮(TZD)类药物改善胰岛素敏感性的靶基因。
- 孙莉王长江代芳张德园
- 关键词：胰岛素抗药性脂细胞
- 肿瘤坏死因子α和吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运子4表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察肿瘤坏死因子α和噻唑烷二酮类药物吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,并了解其是否有时间依赖性。方法:实验于2005-09/2006-05在安徽医科大学病原微生物分子生物学教研室进行。对3T3-L1细胞进行培养并诱导分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞后随机分为对照组、肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组3组。肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组分别加含20μg/L肿瘤坏死因子α或10-4mol/L吡格列酮培养基培养,提取干预后1,3,6d细胞总RNA和总蛋白做RT-PCR和Western-blot,测定GLUT4mRNA和蛋白的表达,以未加任何药物干预组做对照。结果:①GLUT4mRNA表达:对照组细胞为0.506±0.049;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6d表达低于对照组(0.465±0.039,0.410±0.010,0.320±0.019,F=17.8,P=0.001),并随干预时间呈递减关系;吡格列酮组干预后1,3,6d表达高于对照组(0.544±0.064,0.616±0.065,0.664±0.070,F=4.87,P=0.043),且与干预时间呈正比。②GLUT4蛋白的相对含量:对照组细胞为0.624±0.093;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6d低于对照组(0.549±0.112,0.460±0.111,0.286±0.117,F=7.39,P=0.011),且随干预时间递减;而吡格列酮组GLUT4干预后1,3,6d高于对照组(0.693±0.098,0.750±0.106,0.866±0.074,F=4.0,P=0.048),随干预时间呈递增关系。结论:①肿瘤坏死因子α可降低3T3-L1脂肪细胞中GLUT4mRNA和蛋白表达量,吡格列酮的作用与肿瘤坏死因子α相反,两者作用均呈时间依赖性。②在3T3-L1脂肪细胞中,吡格列酮可能通过增加GLUT4的表达来提高胰岛素敏感性,并可能部分拮抗肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗。
- 曹永红王长江代芳林刚叶小龙左祥生
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子Α吡格列酮GLUT4胰岛素抵抗
- 吡格列酮对3T3-L1细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响
- 2007年
- 目的研究噻唑烷二酮类药物吡格列酮对3T3-L1细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响。方法将3T3-L1细胞随机分为3组对照组3T3-L1细胞进行正常的诱导分化,实验1组在3T3-L1细胞诱导时加入吡格列酮(0.1mmol/L),实验2组在诱导分化后成熟的3T3-L1脂肪细胞中加入吡格列酮(0.1mmol/L)。提取细胞总RNA和总蛋白做RT-PCR和Western-blot测定GLUT4mRNA和蛋白的表达情况。结果与对照组比较实验组GLUT4mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P<0.05)。结论吡格列酮促进3T3-L1脂肪细胞GLUT4mRNA和蛋白表达。
- 曹永红王长江贾敬华代芳陈明卫林刚叶小龙
- 关键词：噻唑烷二酮类3T3-L1脂肪细胞吡格列酮
- Visfatin在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系被引量：22
- 2007年
- 目的探讨visfatin基因在2型糖尿病(T2DM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况,及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测糖代谢正常者(对照组20例)和T2DM患者(22例)的大网膜与皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达水平,并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和HOMA-IR。结果糖尿病组和对照组网膜组织的visfatin mRNA表达量分别高于对应的皮下脂肪组织(P<0.05)。糖尿病组网膜的visfatin mRNA表达量高于对照组网膜visfatin mRNA表达量(P<0.05);糖尿病组皮下脂肪visfatin mRNA表达量与对照组皮下脂肪visfatin mRNA表达量之间无统计学差异(P>0.05)。将两组数据合并,网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与其他因素均无相关性(P>0.05);皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05)。多元逐步回归分析发现,皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05);网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR相关(P<0.05)。结论T2DM患者网膜visfatin mRNA表达量较正常组明显升高,可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。
- 叶小龙王长江林刚曹永红代芳
- 关键词：胰岛素抗药性脂肪组织网膜VISFATIN
- 吡格列酮和白细胞介素-6对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察吡格列酮和白细胞介素-6(IL-6)对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达的影响。方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞并诱导其分化成熟,分别以不同浓度的吡格列酮和(或)IL-6干预,在不同的时间段提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测细胞中Visfatin mRNA的表达水平。结果IL-6和吡格列酮分别作用于分化成熟的3T3-L1脂肪细胞均能下调Visfatin mRNA的表达,且用吡格列酮预处理或与IL-6共同作用均不能够改善IL-6对Visfatin mRNA的抑制作用。结论IL-6对Visfatin mRNA表达的负调控可能是其引起胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱的机制之一,Visfatin可能并不是噻唑烷二酮(TZD)类药物改善胰岛素敏感性的靶基因。
- 石敏代芳王长江沈俊飞
- 关键词：胰岛素抗药性脂细胞
