陕西省自然科学基金(2010JM4054)
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 相关作者：李亚军张蓓石少亭张雷郭长江更多>>
- 相关机构：西安医学院西安医学院附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目陕西省卫生厅科学研究基金更多>>
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- 脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制被引量：6
- 2012年
- 目的:观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)的表达及其对PI3K/Akt信号通路的影响,探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin(Ngb诱导剂)组、LY(PI3-K/Akt抑制剂LY294002)组和Hemin+LY组,每组12只。应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型,术后24h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积;应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性。结果:假手术组未见TTC不着色区,未检出神经功能缺损。与缺血组比较,Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高(P<0.01),神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.01);与缺血组比较,LY组大鼠脑梗死体积增加(P<0.01),神经功能评分升高(P<0.05),Akt mRNA表达水平降低(P<0.01),Ngb无明显变化。与Hemin组比较,Hemin+LY组大鼠脑组织损伤加重,Akt mRNA表达水平明显降低(P<0.01),Ngb未被抑制。结论:Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积,改善神经功能,并且可能通过PI3K/Akt信号通路发挥神经保护作用。
- 张蓓李亚军张世俊任会云王敏娟郭长江
- 关键词：脑红蛋白磷脂酰肌醇-3激酶脑梗死
- 脑缺血后脑红蛋白的保护作用及信号转导机制被引量：1
- 2012年
- 目的观察脑红蛋白(Ngb)的神经保护作用并探讨其与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/Akt)信号通路的关系。方法健康雄性SD大鼠随机分为5组(n=12):①假手术组,②缺血组,③Hemin组,④LY(LY294002)组,⑤Hemin+LY组,应用大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测Ngb蛋白表达和PI3-K/Akt活性变化。结果脑缺血后Ngb蛋白表达增加,Hemin可诱导Ngb高表达,磷酸化Akt(pAkt)水平亦同时升高,脑梗死体积减小,神经功能改善;LY294002特异性阻断了PI3-K/Akt信号通路的活化,加重了脑损伤,不能抑制Ngb表达。结论细胞存活信号通路PI3-K/Akt可能介导了脑缺血后Ngb的神经保护作用。
- 张蓓李亚军张世俊任会云王敏娟郭长江
- 关键词：磷脂酰肌醇-3激酶脑红蛋白脑缺血
- 氨甲酰化促红细胞生成素经PI3-K/Akt信号通路抗脑缺血损伤被引量：7
- 2017年
- 目的观察脑缺血后氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)的神经保护作用并探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):(1)假手术组;(2)缺血组;(3)EPO组;(4)CEPO组;(5)LY(LY294002)组;(6)CEPO+LY组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测PI3-K/Akt活性变化。结果 EPO组与CEPO组脑梗死体积均明显缩小,神经功能显著改善,磷酸化Akt(p Akt)水平明显增高,且两组之间无明显差异,但CEPO的神经保护作用及对Akt磷酸化的诱导效应均可被PI3-K抑制剂LY294002部分抵消。结论 CEPO具有与EPO相当的缺血后脑保护作用,其机制可能与PI3-K/Akt信号通路激活有关。
- 张蓓王林柏玉兰石少亭张雷李亚军
- 关键词：促红细胞生成素氨甲酰化促红细胞生成素脑缺血
- 非对称性二甲基精氨酸在脑梗死患者急性期的表达被引量：4
- 2016年
- 目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,分为轻型梗死组（〈4分,21例）、中型梗死组（4~15分,49例）、重型梗死组（〉15分,30例）;同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为（0.80±0.16）、（1.14±0.28）、（1.33±0.33）、（0.52±0.16）μmol/L,组间比较,差异有统计学意义（F=2.32,P〈0.05）。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素（OR=1.140,95%CI：1.078~1.212,P=0.045）。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。
- 张雷李亚军孔祥丽石少亭张蓓
- 关键词：脑梗死急性非对称性二甲基精氨酸
