辽宁省自然科学基金(2001101027)
- 作品数：6 被引量：28H指数：3
- 相关作者：肖纯凌朱晓敏席淑华王任群陈冬梅更多>>
- 相关机构：沈阳医学院沈阳市教育局东北师范大学更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大气污染对大鼠细胞因子的影响被引量：7
- 2003年
- 目的 分析大气污染对大鼠细胞因子的影响 ,以揭示大气污染对呼吸系统损害及机体影响的机制 ,为预防和治疗大气污染对健康的损害提供依据。方法 将体重在 1 80～ 2 2 0g的大鼠随机分为 4组 ,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组 ,分别进行颗粒物和SO2 、NO2 染毒 ,颗粒物染毒采用气管注入法 ,各注入颗粒物 7 5 ,1 5 ,30mg ,灌注体积为 1ml,对照组注入同体积的生理盐水。染尘后的第 2d ,再进行SO2 和NO2 混合气体染毒 ,低、中、高剂量组的SO2 和NO2 的浓度分别为 8,5mg/m3;1 6 ,1 0mg/m3;32 ,2 0mg/m3,对照组为空气。连续染毒 7d后 ,于染毒后的第 1d和第 8d取腹主动脉血 ,采用ELISA法测定血清中IL - 4和IFN -r。结果 染毒后第 1d ,中、高剂量组大鼠血清中IL -4显著高于对照组 (P <0 0 5) ,到染毒后第 8d ,中剂量组IL - 4水平与对照组无差异 ,但高剂量组仍显著高于对照组。而大鼠血清IFN -r呈下降趋势 ,中、高剂量组大鼠血清IFN -r显著低于对照组 ,到染毒后第 8d ,仍未恢复正常。升高的IL - 4促进IgE分泌 ,IFN -r的减少使对IL - 4的抑制作用减弱 ,也间接使IgE升高。结论 大气污染物可诱导大鼠IL - 4的增高和IFN -r的下降 ,从而导致TH1与TH2之间失衡 。
- 肖纯凌席淑华王任群王灿郭丽魏德洲
- 关键词：大气污染物IL-4
- 大气污染物对大鼠抗脂质过氧化能力的损伤被引量：4
- 2003年
- 目的探讨大气污染物对大鼠抗脂质过氧化能力损伤的规律,为揭示大气污染物的致病机制提供实验依据。方法将体重在180-220 g的80只Wistar大鼠随机平均分为4组,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别进行颗粒物和SO2、NO2染毒。颗粒物染毒采用气管注入法,各注入7.5、15、30 mg颗粒物,灌注体积为1 ml,对照组注入同体积的生理盐水。颗粒物染毒后的第2天,进行SO2和NO2混合气体染毒,低、中、高剂量组的SO2和NO2的浓度分别为8、5 mg/m3;16、10 mg/m3;32、20 mg/m3,对照组为空气。连续染毒7 d后,于染毒后的第1天处死1/2大鼠,第8天处死其余大鼠。分别进行血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、丙二醛(MDA)和肺泡灌洗液(BALF)中SOD、MDA的测定。结果染毒后第1天,高剂量组大鼠血清中SOD、GST活性低于对照组,而MDA含量高于对照组;染毒后的第8天,高剂量组的SOD活性仍低于对照组,差异显著。说明高浓度的空气污染物能使大鼠抗氧化酶活力下降,脂质过氧化物含量增加。而BALF中SOD活性在染毒后的不同时间及不同剂量组间差异不显著,高剂量组BALF的MDA含量在染毒后第1天以及中剂量组和高剂量组BALF的MDA含量在染毒后的第8天均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论大气污染物能够造成大鼠脂质过氧化损伤,抗?
- 肖纯凌席淑华王任群赵肃赵建文魏德洲
- 关键词：空气污染物脂质过氧化超氧化物歧化酶
- 大气污染对沈阳市6～8岁儿童免疫功能的影响被引量：1
- 2007年
- 朱晓敏陈冬梅肖纯凌
- 关键词：空气污染免疫球蛋白儿童
- 大气污染对大鼠呼吸道微生态的影响研究被引量：2
- 2006年
- 探讨了大气污染引起呼吸道症状和机体健康效应的作用机理,为防治大气污染及其对机体的损害提供理论依据。采用模拟现实大气污染的方法,分高、中、低浓度用Wistar大鼠制备大气污染动物模型,对大鼠口咽部菌群进行定性、定量、定位检测,动态研究。大气污染大鼠模型口咽部微生态发生改变。与污染前比,肺炎克雷伯杆菌等致病菌检出率明显增加(P<0.05),厌氧菌含量明显减少(P<0.05),并且随着染毒时间厌氧菌和细菌总量都呈明显下降趋势(P<0.05);口咽部菌群含量在一定范围内波动,没有随着染毒浓度改变而呈明显改变。大气污染对呼吸道正常菌群有毒害作用,对微环境有破坏作用,导致微环境改变,正常菌群含量减少,致病菌定植,是呼吸道疾病发病率升高的重要因素之一。
- 朱晓敏刘文新韩秀珍肖纯凌
- 关键词：大气污染动物模型呼吸道微生态
- 大气污染对儿童上呼吸道微生态的影响被引量：12
- 2007年
- 朱晓敏陈冬梅谭颖慧肖纯凌
- 关键词：呼吸道感染空气污染细菌感染儿童
- 模拟大气污染所致大鼠气管的病理学改变被引量：3
- 2005年
- 目的探讨大气污染物对大鼠气管的病理学改变。方法80只Wistar大鼠(体重180～220g)随机分为4组,即1个对照组和3个实验组(低、中、高剂量组)。实验组大鼠分别注入含7.5,15或30mg的总悬浮颗粒物(TSP)生理盐水混悬液1ml,然后静式吸入浓度分别为8和5,16和10,32和20mg/m3的SO2和NO2的空气混合气,每天2h,连续染毒7d。对照组大鼠注入1ml生理盐水并吸入一般空气。电镜下观察大鼠气管的超微结构变化。结果气管上皮纤毛粘连、紊乱、倒伏及鳞状化生,上皮细胞空泡变性,并可见新生的纤毛上皮细胞。结论大气污染物可引起大鼠气管纤毛的摆动功能减弱及丧失,导致其排出功能障碍。
- 肖纯凌王任群赵肃席淑华王嘉伦
- 关键词：大气污染物气管病理学
