国家自然科学基金(81072277)
- 作品数：12 被引量：58H指数：5
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- 相关领域：医药卫生环境科学与工程理学一般工业技术更多>>
- 噪声性听力损失易感性与超氧化物歧化酶基因单核苷酸多态性的关联被引量：6
- 2011年
- 目的探讨中国汉族人群中噪声性听力损失（NIHL）易感性与超氧化物歧化酶基因（SODl）rs1041740、rs2070424、rs10432782和rs4998557单核苷酸多态性（SNP）之间的关联。方法利用病例一对照研究，通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3000Hz频段听阈位移情况，筛选出听阈位移最大的10％个体作为该研究的易感人群组，共201例；听阈位移最小的10％个体作为耐受人群组，共202例，并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于常规方法抽提基因组DNA，TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果SOD1基因rs2070424A等位基因是NIHL的保护因素，与G等位基因相比，OR值为0．67，95％C1为0．50～0．88，携带AA基因型的个体患NIHL的风险是GG基因型的0．48倍，95％CI为0．26—0．79。校正混杂因素后，OR值为0，44，95％CI为0．25～0．78。结论在中国汉族人群中，NIHL易感性与SOD1 rs2070424位点SNP有关。
- 李旭东陈建雄刘移民苏世标郭晓
- 关键词：超氧化物歧化酶疾病遗传易感性
- 专门小组研究在空气污染流行病学研究中的应用
- 2011年
- 专门小组研究（panel study）是指对同一组研究对象分别在多个不同的时间点上进行调查，收集相关变量信息，然后对前后几次调查所得变量信息进行统计分析，探索变量随时间而发生的变化及其不同变量之间因果关系的一种研究方法。本文中结合国内外利用panel study开展的众多空气污染流行病学研究．探讨实施panel study的具体方法和其中的关键环节．希望能给予从事空气污染流行病学的研究人员提供一定的参考。
- 谭强顾春晖刘移民
- 关键词：流行病学空气污染统计分析因果关系
- 锰超氧化物歧化酶及其C47T变异对耳蜗毛细胞氧化损伤作用的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨锰超氧化物歧化酶（SOD2）及其C47T变异在耳蜗毛细胞氧化损伤中的作用。方法用Alam型（突变克隆）和Val^16型（野生克隆）SOD2转染HEI-OC1细胞，同时设立未转染和空质粒转染对照。噻唑兰（M1_r）法检测细胞的增殖情况；黄嘌呤氧化法检测胞内SOD2活力。100i,zm01]L叔丁基过氧化氢（t—BHP）对其染毒12h后，2’-7’-二氯荧光黄双乙酯（DCFH．DA）法检测胞内活性氧（ROS）水平；AnnexinV／PI双标记后通过流式细胞仪检测细胞早期凋亡率和坏死率或晚期凋亡率。结果SOD2表达质粒和空质粒转染不影响HEI—OC1细胞的增殖；Ala^16SOD2和Val^16SOD2转染组SOD2活力分别是转染对照组的3．51和3．71倍，差异有统计学意义（P〈0．01），2种不同基因型间SOD2活力的差异无统计学意义（JD〉0．05）。染毒后，DCFH—DA方法显示，未转染和空质粒对照组绝大部分细胞均发出＋＋级明亮荧光，Alam型和Val^16型SOD2转染组中均只有约50％细胞发出±-＋级别的模糊荧光。HEI-OCl细胞早期凋亡率和坏死率或晚期凋亡率均下降，差异有统计学意义（P〈0．01），但是，其在SOD22种基因型之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SOD23．71倍以下高水平的表达可以降低氧化应激耳蜗毛细胞胞内ROS水平，而SOD2C47T变异则对之无影响。SOD2为NIHL易感基因，rs4880多态性位点则与NIHL遗传易感性无直接功能性的相关。
- 顾春晖刘移民郭晓李旭东王致陈利梅
- 关键词：超氧化物歧化酶单核苷酸毛细胞
- 噪声性听力损失易感人群筛选方法探讨被引量：2
- 2013年
- 目的探讨噪声性听力损失的易感、耐受人群筛选方法，为今后研究提供帮助。方法选择噪声暴露强度在75—120dB范围内的企业噪声作业工人为研究对象。进行现场职业卫生学调查、收集工人基本情况和工人听阈水平检测的资料，采用国内外筛选噪声性易感和耐受人群的3种方法，判断不同方法在筛选易感人群和耐受人群的情况。通过配对X2检验做两两比较，并且对样本的噪声暴露情况、一般情况的均衡性以及噪声性听阈位移情况为依据，判断哪种方法更好。结果各个方法筛选出来的易感人群和耐受人群的噪声暴露情况，基本情况，左右耳听阈水平都有较好的均衡性，配对X2检验发现两两之间差异无统计学意义（P〉0．05）。但从专业的角度比较，各数值间存在较多错配情况，高频听阈情况有统计学差异，方法B和方法C结果较为相近且优于方法A。结论现今我国工人年轻化，自我保护意识加强，个体防护措施做的较之前有很大的提高，采用方法B更适合作为我国现阶段噪声性听力损失人群的特征。
- 郭垚赵远段传伟邓燕君周浩肖吕武刘移民
- 关键词：噪声听力损失易感性
- 噪声暴露水平对SOD2单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性关联性的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)对SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与噪声性高频听力损失易感性关联的影响。方法利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为本研究的易感人群组,共201例,听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。噪声暴露强度的检测根据《工作场所物理因素测量噪声》(GBZ/T189.8—2007),抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果在噪声暴露强度85～92 dB(A)组以及>92 dB(A)组,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比OR值分别为2.38(1.27,4.46)和3.67(1.10,12.30)。CNE分层分析发现,CNE位于82～92dB(A)组时,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比,患噪声性高频听力损失的风险更高,OR值为2.59,95%CI为(1.14,5.90)。结论噪声暴露水平可影响SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性的关联。
- 李旭东邹剑明郭晓陈建雄苏世标刘移民
- 关键词：噪声性听力损失
- 噪声性听力损失易感性与SOD1单倍型的关联研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性与中国汉族人群铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因存在的单倍型之间的关联。方法利用病例对照研究,通过比较在同一噪声暴露强度下噪声作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为易感人群组,共201例;听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例。并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于Qiagcn试剂盒方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测单核苷酸多态性(SNP),用Haploview软件进行单倍型的计算和2组比较。结果 NIHL易感人群噪声暴露强度中位数和上下四分位数间距为86.90(83.05,92.90),耐受人群噪声暴露强度中位数和上下四分位数间距为86.90(83.73,92.70),2组比较,差异无统计学意义,P>0.05。易感人群3 000 Hz左耳平均听阈位移水平为(40.23±9.53)dB,显著高于耐受人群的听阈位移水平(16.15±2.58)dB,P<0.01;所有SNPs位点基因型频率在2组人群中分布均符合遗传学Hardy-Weinberg平衡,与分布频率最高的单倍型CGGA相比,单倍型TATG是NIHL的保护因素,OR值和95%CI分别为0.56(0.38,0.82);单倍型CATG是NIHL的危险因素,OR值和95%CI为1.58(1.08,2.31)。结论在中国汉族人群中,NIHL易感性与SOD1单倍型有关。
- 李旭东陈建雄苏世标陈青松黎丽春陈惠清晏华
- 关键词：铜锌超氧化物歧化酶噪声性听力损失单倍型
- 叔丁基过氧化氢体外模拟噪声引起的耳蜗毛细胞氧化损伤模型的建立
- 2012年
- 目的研究有机氧化剂叔丁基过氧化氢（t-BHP）体外模拟噪声对耳蜗毛细胞的氧化损伤。方法用t-BHP染毒，设置从30-4000μmol／L8个染毒浓度对耳蜗毛细胞（HEI-Ocl）细胞染毒12h，绘制100μmol／L浓度组染毒时间（1-95h）与耳蜗毛细胞存活率曲线；采用台盼蓝染色法检测细胞存活率，噻唑蓝（M1Tr）试验检测细胞增殖能力的改变，2＇-7’-二氯荧光黄双乙酯（DCFH-DA）探针法检测胞内活性氧（ROS）水平。结果不同浓度的t-BHP对耳蜗毛细胞染毒12h后，100μmol／L以上浓度组细胞存活率开始出现有统计学意义的下降，其中200．2000Ixmol／L浓度组细胞存活率呈直线下降。100μmol／L浓度组t-BHP染毒时间一细胞存活率曲线较为平缓。MTF试验提示，30μmol／L的t-BHP染毒可以促进耳蜗毛细胞增殖．200μmol／L以上各浓度组则抑制细胞增殖。DCFH—DA探针法显示，无染毒细胞镜下无荧光（-）．阳性对照为强荧光（＋），30和50μmol／L浓度组则有弱荧光（--＋），100μmol／L染毒组为强明亮荧光（＋＋）．200-1000μmolL各组荧光均较强，但随着存活率的迅速降低视野下细胞稀疏。结论100μmol／L的t-BHP对HEI．OCl细胞染毒12h可以在不影响细胞外形、增殖能力的前提下提高耳蜗毛细胞内ROS水平，模拟噪声引起的氧化应激。
- 陈利梅郭晓李旭东王致刘移民
- 关键词：毛细胞氧化性应激活性氧组分
- 储运码头职业病危害关键控制点及防控措施分析被引量：19
- 2013年
- 目的分析储运码头职业病危害特点和风险以及防护措施,为制定防控措施提供科学依据。方法以集装箱、石油、化学品、散粮、煤码头职业病危害资料为研究对象,应用危害分析与关键控制点(HACCP)理论,采用职业卫生调查、职业病危害因素检测、职业健康检查等方法分析码头储运业的职业病危害特点和发病风险,提出职业病危害防护措施。结果集装箱码头噪声强度超标率为16.7%,散粮码头谷物粉尘时间加权平均浓度(CTWA)、噪声强度超标率分别为60.0%和80.0%,油品码头油品杂质苯CTWA超标率为20.0%,化学品码头噪声强度超标率为80.0%,煤码头煤尘、一氧化碳CTWA和噪声强度超标率分别为10.0%、9.1%、100.0%。除化学品码头外,其余4个储运码头噪声作业职业禁忌证检出率相对较高。结论储运码头主要职业病危害因素为储运物品(包括油品杂质)以及储运过程中产生的粉尘、化学危害因素和噪声等,存在发生尘肺病、化学毒物中毒和噪声聋的风险,可应用HACCP原理和方法进行风险管理。
- 李旭东邹剑明苏世标陈建雄闫雪华温翠菊
- 关键词：职业病危害关键控制点
- 噪声性听力损失易感人群外周血SOD1、SOD2、T-AOC及MDA水平分析被引量：3
- 2012年
- 目的分析噪声性听力损失易感人群血浆超氧化物歧化酶(SOD1、SOD2),总抗化能力(T-AOC)以及丙二醛(MDA)水平及相关关系。方法利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度噪声作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为本研究的易感人群组,共201例;听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例;并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml,用南京建成生物有限公司试剂盒测定SOD1、SOD2、T-AOC及MDA水平。结果易感人群SOD1活力〔(46.69±16.44)U/ml〕和T-AOC能力〔(9.78±2.88)单位/ml〕均显著低于耐受人群〔(65.99±16.32)U/ml〕和〔(10.53±3.23)单位/ml〕,P<0.01或P<0.05;但两组SOD2活力差异无统计学意义,P>0.05。易感人群中MDA〔(5.12±1.49)nmol/ml〕显著高于耐受人群〔(4.74±1.56)nmol/ml〕,P<0.05。血浆中SOD1活力以及T-AOC与听阈位移呈负相关关系,P<0.05,相关系数r分别为-0.218和-0.268。而脂质过氧化产物MDA与听阈位移呈正相关关系,P<0.05,相关系数r=0.304。SOD1活力以及T-AOC和MDA水平呈负相关关系,P<0.05,相关系数r分别为-0.195和-0.198。结论血浆中SOD1、T-AOC以及MDA与噪声性听力损失的易感性有关,易感人群血浆SOD1活力、抗氧化能力、丙二醛以及听阈位移间存在广泛的相关关系。
- 陈建雄李旭东罗杰明苏世标陈青松黎丽春陈惠清
- 关键词：超氧化物歧化酶噪声性听力损失
- 噪声暴露水平对铜锌超氧化物歧化酶基因单核苷酸多态性与噪声性听力损失易感性的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量（cumulativenoiseexposure，CNE）对铜锌超氧化物歧化酶基因（SOD1）rs2070424、rs10432782单核苷酸多态性（singlenueleotidepolymorphisms，SNPs）与噪声性听力损失（noiseinducedhearingloss，NIHL）易感性关系的影响。方法利用病例对照研究，通过比较同一噪声暴露强度噪声作业人员的左耳3000Hz频段听阈位移情况，筛选出听阈位移最大的10％个体作为本研究的易感人群组，共201例，听阈位移最小的10％个体作为耐受人群组，共202例，并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。噪声暴露强度的检测根据GBZ／T189．8—2007《工作场所物理因素测量一噪声》，抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于常规方法抽提基因组DNA，TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果在噪声暴露强度85。92dB（A）组内，rs2070424AA基因型与GG基因型相比，NIHL的患病风险较低，0R值为0．37（95％CI：0．17～0．80）。CNE〉82dB（A）组内，rs2070424AA基因型是NIHL的保护因素，与GG基因型相比，OR值为0．25（95％C10．09—0．70）。噪声暴露强度85～92dB（A）组携带rsl0432782GG基因型患NIHL的风险与1Tr基因型相比OR值为3．17（95％C1：1．16—6189）。GT基因型与1TT基因型相比OR值为2．39（95％CI：1．16～4．97）。CNE75～82dB（A）组内，携带GG基因型患NIHL的风险与1TT基因型相比，OR值为2．35（95％CI：0．96～5．72），P=0．06，GG基因型可能是NIHL的危险因素。结论噪声暴露强度和累计噪声暴露量对SOD1rs2070424、rsl0432782SNPs与NIHL易感性关联存在影响。
- 曾文锋李旭东刘移民陈建雄苏世标
- 关键词：超氧化物歧化酶听力损失噪声
