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四环素致BALB/c小鼠肝脏毒性的基因表达谱研究被引量：6: 2006年; 目的利用毒理基因芯片技术研究四环素肝脏毒性效应的分子机制。方法利用本室构建的小鼠毒理基因芯片和四环素致BALB/c小鼠肝毒性动物模型,观察不同剂量和时相点小鼠肝脏基因表达谱变化,利用Gene OntologyConsortium分析系统并结合层次聚类对差异表达基因进行初步功能分析。结果四环素作用后引发肝脏多种基因表达改变,聚类分析发现高、低剂量四环素作用的表达谱明显差异,高剂量各时相点差异基因聚类分为4类,涉及的分子机制包括能量代谢抑制,蛋白质合成和降解增加,抗氧化体系受损,信号转导基因表达改变促进凋亡发生,以及药物代谢相关酶系基因抑制等。结论毒理基因芯片技术能够为我们在分子水平上提供四环素对小鼠肝脏毒性损伤机制的众多线索,为进一步生物学效应研究奠定基础。; 高利宏敖林胡冉刘晋祎黄明辉杨梦苏曹佳; 关键词：四环素基因表达谱肝脏小鼠基因芯片

4种药物致小鼠肝脏毒性的基因表达谱聚类分析被引量：2: 2008年; 目的在基因表达谱水平上观察红霉素、四环素、环磷酰胺、异环磷酰胺4种药物对Balb/c小鼠肝脏毒性效应。方法利用本室构建的小鼠毒理基因芯片和4种药物致Balb/c小鼠肝毒性动物模型,观察在药物作用不同时相点和剂量点上小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类等手段对差异表达基因的生物学功能进行初步信息分析。结果共筛选出差异表达基因302个,其中282个参加了聚类分析。结果表明,环磷酰胺和异环磷酰胺组归为一类,红霉素和四环素归为另一类,不同时相和剂量组存在不同的聚类特征,一些差异表达基因在各药物组呈现共同上调或下调趋势。所有差异基因经genecards分析表明涉及脂肪代谢、蛋白质应激合成、抗氧化、炎症发生、细胞周期调控及药物代谢等多种生理功能。结论本研究揭示了与4种药物致Balb/c小鼠肝脏毒性相关的基因表达谱模式和特征基因群,为深入分析药物致小鼠肝毒性效应分子机制提供线索。; 高利宏敖林胡冉刘晋祎曹佳黄明辉杨梦苏; 关键词：基因芯片肝脏四环素环磷酰胺异环磷酰胺

四环素诱导Balb/c小鼠肝脏脂肪代谢相关基因表达谱的变化被引量：2: 2006年; 背景与目的利用小鼠毒理基因芯片观察四环素对Balb/c小鼠肝脏脂肪代谢相关基因表达的影响。材料与方法设计200mg/(kg.d)和50mg/(kg.d)剂量条件下包含3个时相点的四环素致小鼠肝脏损伤动物模型,提取小鼠肝脏RNA样本,利用小鼠毒理基因芯片进行杂交实验。结果综合各组基因表达谱分析发现与脂肪代谢相关的差异表达基因28个,涉及肝内脂肪合成、分解代谢、转运等多方面,对这些基因的功能和相互关系进行了初步分析和探讨。结论四环素作用于Balb/c小鼠肝脏后引起脂肪代谢相关多个基因显著改变,为深入探讨四环素肝脏毒性分子机制提供了线索。; 高利宏敖林胡冉刘晋曹佳; 关键词：基因芯片四环素肝脏

环磷酰胺和异环磷酰胺Balb/c小鼠肝脏毒性的基因表达谱被引量：3: 2006年; 目的利用毒理基因芯片技术研究环磷酰胺和异环磷酰胺肝脏毒性效应的分子机制。方法利用构建的小鼠毒理基因芯片和环磷酰胺及异环磷酰胺致Balb/c小鼠肝毒性动物模型,观察不同时相点小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类和生物信息数据库检索对差异表达基因进行初步功能分析。结果两种药物作用后引发小鼠肝脏多种基因表达改变,分析发现类似的表达谱变化趋势如蛋白质生物合成相关基因上调,抗氧化相关基因失衡,免疫调节、细胞增殖及凋亡相关基因异常改变等均存在于两种药物组,提示两种药物存在多种共同的肝毒性效应机制。结论环磷酰胺和异环磷酰胺有共同的肝脏毒性分子机制。; 高利宏敖林胡冉刘晋祎黄明辉杨梦苏曹佳; 关键词：环磷酰胺异环磷酰胺基因表达谱肝脏

红霉素致小鼠肝脏毒性效应的基因表达谱变化: 2007年; 目的利用小鼠毒理基因芯片观察红霉素致balb/c小鼠肝脏毒性效应的基因表达谱变化。方法建立红霉素致balb/c小鼠肝毒性效应模型,利用本室构建的小鼠毒理基因芯片检测1、3、7d小鼠肝脏基因表达谱变化,结合层次聚类和生物信息数据库检索对差异表达基因进行初步信息分析。结果各时相组共发现239个差异表达基因,其基本表达模式分为4群,结合功能分析涉及脂肪分解代谢、蛋白质合成与降解、氧化应激、炎症发生、凋亡相关信号转导等多方面机制。结论毒理芯片的检测展示了红霉素致肝脏毒性效应的基因表达谱变化基本轮廓,为进一步阐明其肝毒性机制提供了众多线索。; 高利宏敖林胡冉刘晋祎黄明辉杨梦苏曹佳; 关键词：红霉素基因表达谱肝脏

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