您的位置: 专家智库 > >

深圳市科技局课题(201003445)

作品数:3 被引量:5H指数:2
相关作者:谢栋更多>>
相关机构:深圳市人民医院解放军421医院更多>>
发文基金:深圳市科技局课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇糖脂
  • 3篇糖脂平
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇糖耐量
  • 2篇糖耐量减低
  • 2篇减低
  • 1篇血糖
  • 1篇胰岛素敏感
  • 1篇胰岛素敏感性
  • 1篇应激
  • 1篇治疗作用及机...
  • 1篇糖耐量减低患...
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇2型糖尿

机构

  • 2篇深圳市人民医...
  • 1篇解放军421...

作者

  • 1篇谢栋

传媒

  • 1篇中国中医急症
  • 1篇华南国防医学...
  • 1篇湖北中医药大...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
糖脂平对糖耐量减低模型大鼠的治疗作用及其机理研究被引量:2
2011年
目的探讨糖脂平对实验性糖耐量减低大鼠的治疗作用和对胰岛β细胞的影响。方法采用小剂量STZ(25mg/kg)腹腔注射联合高热量饲料喂养建立糖耐量减低大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、糖脂平组、联合(糖脂平+阿卡波糖)组、阿卡波糖组;治疗4周后测2hPG,治疗8周后,检测血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸,计算胰岛素敏感指数,进行胰岛细胞免疫组织化学分析。结果治疗4周后大鼠血糖开始下降,与模型对照组比较,联合组、阿卡波糖组大鼠血糖明显降低;治疗8周后,与模型对照组比较,联合组、阿卡波糖组、糖脂平组大鼠血糖、游离脂肪酸均明显降低,IAI明显升高;胰岛病理学观察结果显示联合组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强。结论中药复方糖脂平能够有效降低糖耐量减低模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为改善代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥降低血糖的作用。
廖蔚茜李桂云何泮景光光游敏玲张思为
关键词:糖脂平糖耐量减低血糖胰岛素
糖脂平对2型糖尿病大鼠的治疗作用及机制被引量:2
2012年
目的探讨糖脂平对2型糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的治疗作用机制。方法用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射联合高热量饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。分为正常对照组(10只正常大鼠)、正常治疗组(10只正常大鼠,糖脂平治疗)、模型对照组(10只模型大鼠)和模型治疗组(10只模型大鼠,糖脂平治疗)。连续治疗8周后检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),计算胰岛素敏感性指数(insulin action index,IAI),Western blot检测肝组织蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-likeER kinase,PERK)的磷酸化水平变化,荧光定量逆转录聚合酶链反应(fluorescent quantitative reverse transcription pol-ymerase chain reaction,FQ-RT-PCR)检测胰岛细胞C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)mRNA表达变化。结果模型治疗组在治疗8周后,与模型对照组比较,FPG显著降低,FINS和IAI显著升高;模型对照组磷酸化PERK及CHOP的mRNA的表达明显高于其他3组。结论糖脂平能有效降低2型糖尿病模型大鼠血糖,增加组织对胰岛素敏感性,可能机制是糖脂平通过减少PERK磷酸化水平和CHOP表达缓解2型糖尿病大鼠的内质网应激。
游敏玲廖蔚茜罗满芳张思为谢栋
关键词:糖脂平2型糖尿病内质网应激胰岛素敏感性
糖脂平治疗糖耐量减低患者的临床观察被引量:1
2013年
糖耐量减低(IGT)是介于正常和糖尿病之间的一种糖代谢异常,如果不及时有效干预,其中大约1/3将不可避免地转变为2型糖尿病。初步估计我国目前IGT患者总数接近4000万。将2型糖尿病的防治落实在糖耐量减低阶段[1]具有十分重要的社会意义。在祖国医学中针对IGT没有明确的对应病名,但从《素问.奇病论》中"瘅成为消食"等文句推断,
李桂云廖蔚茜何泮
关键词:糖耐量减低糖脂平
共1页<1>
聚类工具0