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桥粒蛋白基因突变与致心律失常性右室心肌病的分子遗传学研究进展被引量：3: 2009年; 致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病,临床上甚至导致致命性心律失常,尤其在年轻人和运动员。该病的病理组织学特征是右心肌被纤维化组织取代,以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰。目前已经发现了7个致病基因与本病相关,其中有5个是桥粒蛋白编码基因(PG,PKP2,DP,DSG2,DSC2),表明桥粒蛋白基因突变越来越被关注和认识。对致心律失常性右室心肌病(ARVC)与桥粒基因突变的基因表型及发病机制做一综述。; 李媛彬张青海易光辉; 关键词：致心律失常性右室心肌病基因突变发病机制

阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响被引量：6: 2007年; 目的研究阿托伐他汀(atorvastatin)对THP-1巨噬细胞B类清道夫受体CD36表达的影响。方法用5!mol/L阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞孵育不同时间;用不同浓度的阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞共同孵育24h,采用RT-PCR与Westernblotting分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA与蛋白质的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞CD36mRNA与蛋白质的表达下调(P<0.05),且时间与剂量呈依赖关系。结论阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达。; 曾颖谭玉林冯惊涛孙琳曾德星夏军辉王静尹小波易光辉; 关键词：阿托伐他汀巨噬细胞 CD36 动脉硬化

PPARδ特异性激动剂GW501516对HUVEC tPA和PAI-1表达的影响: 2009年; 李霞江淼王静张清海李媛彬熊升林易光辉阮长耿; 关键词：纤溶酶原激活物抑制剂1

B类清道夫受体I与脂质的选择性吸收: 2007年; B类清道夫受体Ⅰ（scavenger receptor class B type I，SR—BI）是最先被确定的高密度脂蛋白（HDL）受体。它与CD36一样属于多配体受体，能够直接与多种蛋白质和脂质发生作用。SR—BI可以介导细胞膜上脂质的双向转运，即脂质选择性摄取和胆固醇的流出。脂质的选择性吸收与传统意义上的低密度脂蛋白（LDL）受体所介导的内吞明显不同，选择性吸收是指脂蛋白中的脂质被选择性吸收，而脂蛋白成分可释放再利用的过程，LDL受体介导的是脂蛋白与脂质均被内吞入细胞的过程。本文就SR—BI在脂质选择性吸收中的作用及其调节作一综述。; 尹小波莫中成易光辉; 关键词：脂质高密度脂蛋白 RECEPTOR 低密度脂蛋白受体介导

阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响被引量：3: 2007年; 目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响。方法用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与不同浓度的阿托伐他汀(0、0.312、1.25和5μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24h,以空白组作对照,用液体闪烁计数法检测细胞[3H]胆固醇流入情况,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,逆转录聚合酶链反应与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞胆固醇流入减少,对照组胆固醇流入为35.90%±2.36%,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组胆固醇流入分别为47.10%±3.18%、41.20%±2.88%、35.10%±2.35%和28.30%±1.98%;阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,油红O染色可见氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组细胞内脂滴较氧化型低密度脂蛋白组明显减少,且脂滴颗粒体积变小;高效液相色谱分析发现,对照组细胞总胆固醇含量为78.24±11.35mg/g,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组细胞总胆固醇含量分别为123.13±15.92mg/g、115.36±13.18mg/g、107.52±12.05mg/g和98.03±10.24mg/g。阿托伐他汀使氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达下调。结论阿托伐他汀引起氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36表达下调,并使脂质蓄积减少。; 曾颖谭玉林易光辉冯惊涛孙琳曾德星夏军辉王静尹小波; 关键词：病理学与病理生理学阿托伐他汀 THP-1巨噬细胞脂质蓄积 CD36

HSP27对雌激素诱导的内皮保护作用的影响: 2011年; 目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 h。以空白组为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达。分别转染HSP27 siRNA和mockRNA48 h后,再与10-7mol/L E2孵育24 h。空白组做为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测培养基中NO和内皮素1的含量;ELISA检测细胞表面细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量。结果 E2处理HUVEC可上调HSP27的mRNA和蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性,表达的峰值在10-7mol/L。10-6mol/L他莫昔芬可阻断10-7mol/L E2的作用。RT-PCR、Western blot检测HSP27 siRNA序列能明显下调HSP27mRNA及蛋白的表达。HU-VEC转染HSP27 siRNA48 h后再与10-7mol/LE2孵育24 h,能显著减弱E2对内皮细胞分泌NO和ICAM-1的影响,而对内皮素1没有明显影响。结论雌二醇呈剂量依赖性诱导HUVEC产生HSP27增加,雌激素受体途径参与HSP27诱导的内皮细胞ICAM-1和NO的改变。; 周琴张青海李媛彬熊升林刘行张智超易光辉; 关键词：人脐静脉内皮细胞雌激素热休克蛋白27 细胞间黏附分子1

对氧磷酶基因家族与动脉粥样硬化: 2007年; 对氧磷酶基因家族至少有PON1、PON2和PON33个成员。PON1的活性与动脉粥样硬化呈负相关,其遗传多态性可能是As的独立危险因素。PON2和PON3在结构及功能上与PON1高度相似,PON2的遗传多态性与PON1具有协同效应,PON3也是一种具有抗氧化作用的内酯酶。PON基因家族的3个成员都能通过影响HDL的功能及抑制LDL的氧化而起着抗动脉粥样硬化的作用。; 叶延平莫中成易光辉; 关键词：对氧磷酶动脉粥样硬化基因多态性

SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放: 2011年; 目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。; 张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉; 关键词：磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2

B类1型清道夫受体表达调控与信号转导通路被引量：3: 2009年; B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR激动剂、LH/HCG、雌激素等能上调SR-B1的表达;维生素E、INFα、脂多糖、IGF-1、胆酸、PXR激动剂及高糖水平等能下调SR-B1的表达;而血管紧张素Ⅱ则可对SR-B1的表达进行双向调节,且它们具体的调节机制复杂.SR-B1作为一种具有多配体结合特性的膜受体,不同配体与其结合后可介导细胞内不同信号事件及生物学效应,如介导HDL激活细胞内PI3K/Akt及MAPK信号途径,增加内皮型一氧化氮合酶的磷酸化、促进内皮细胞迁移与内皮重构.此外,非HDL类配体如LDL激活p38MAPK途径、凋亡细胞、血清淀粉样蛋白A等激活胞内MAPK途径均可由SR-B1介导.本文对近年来B类1型清道夫受体表达调控机制及信号转导通路的相关研究进行综述.; 张青海易光辉李媛彬阮长耿; 关键词：信号转导丝裂原激活蛋白激酶蛋白激酶B

过氧化物酶体增殖物激活型受体δ的研究进展: 2008年; 过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)是核受体超家族成员,在哺乳动物中存在3种亚型,即PPARα、PPARγ和PPARδ。PPARδ组织分布最广泛,参与脂肪组织和肌肉中脂肪酸氧化和能量解耦联,抑制巨噬细胞诱导的炎症。许多研究证明,激活组织中的PPARδ可以控制体重增加,增强身体耐力,提高胰岛素敏感性,改善动脉粥样硬化,从而为治疗代谢综合征提供了多方面治疗靶点。现重点阐述近年来PPARδ的研究进展。; 王静夏军辉易光辉; 关键词：PPARΔ 代谢综合征动脉粥样硬化炎症癌症

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