浙江省科技计划项目(2007C34003)
- 作品数：7 被引量：41H指数：4
- 相关作者：陈国荣王蓉蓉吴亮牛三强方周溪更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院绍兴文理学院温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省科技计划项目温州市科技局资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病对大鼠睾丸病理变化及睾酮合成、17 β-HSD_3和3 β-HSD_1 mRNA表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究大鼠糖尿病时睾丸的主要病理变化及对间质细胞(Leydig细胞)睾酮合成、17β-HSD3和3β-HSD1 mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠19只,随机分为正常对照(NC)组10只,糖尿病(DM)组9只。DM组予高脂饮食加小剂量(25mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,12周后处死。用光镜及电镜观察大鼠睾丸的组织形态学改变;RT-PCR法检测睾丸组织17β-羟基类固醇脱氢酶Ⅲ型(17β-HSD3)和3β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(3β-HSD1)mRNA含量;酶联免疫吸附法测定血清中睾酮含量。结果:糖尿病大鼠光镜下主要表现为睾丸曲细精管生精细胞数量减少及生精阻滞,Leydig细胞缩小,细胞核皱缩;透射电镜下主要见到Leydig细胞萎缩,线粒体、内质网等细胞器空泡样变及扩张,细胞核皱缩,染色质聚集;睾丸组织的17β-HSD3和3β-HSD1 mRNA含量和血清中睾酮含量糖尿病组均低于正常对照组。结论:糖尿病可使大鼠睾丸Leydig细胞变性,睾酮合成降低,其机制可能与降低17β-HSD3和3β-HSD1 mRNA表达有关。
- 林刻智王文艳肖艳王蓉蓉方周溪陈国荣
- 关键词：糖尿病睾丸间质细胞睾酮
- 双酚A对大鼠未成年Leydig细胞睾酮合成的影响及机制被引量：3
- 2011年
- 目的观察双酚A(bisphenol A,BPA)对大鼠未成年Leydig细胞睾酮合成的影响,探讨糖皮质激素受体(GR)、11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)及类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)蛋白表达的改变及意义。方法雄性SD大鼠24只,随机均分成4组:正常对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。低剂量组、中剂量组及高剂量组予出生后第21天起分别给予不同剂量[(2.4μg/(kg.d)、1mg/(kg.d)、200mg/(kg.d)]的双酚A灌胃至出生后第35天。正常对照组给予等容积的玉米油灌胃。实验结束时处死大鼠,测量大鼠体重、睾丸重量,光镜及电镜下观察睾丸Leydig细胞的形态学改变,酶联免疫吸附测定法检测血清睾酮浓度,Western-blotting法检测睾丸Leydig细胞GR、11β-HSD及StAR的蛋白表达。结果高剂量组Leydig细胞线粒体肿胀明显。低剂量组大鼠血清睾酮下降(P<0.05)。低剂量组大鼠睾丸Leydig细胞GR蛋白表达升高(P<0.05),中剂量和高剂量组大鼠睾丸Leydig细胞GR蛋白表达明显降低(P<0.01),高剂量组大鼠睾丸Leydig细胞11β-HSD蛋白及StAR蛋白表达降低(P<0.05)。结论双酚A可以干扰大鼠未成年Leydig细胞的睾酮合成,GR、11β-HSD及StAR的蛋白表达改变可能是其重要机制。
- 张虎祥张海燕陈祥义廖鸿力董磊吴亮陈国荣
- 关键词：双酚ALEYDIG细胞睾酮糖皮质激素受体
- 银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠睾丸间质细胞雄激素合成的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究银杏叶提取物(EGB)对2型糖尿病大鼠睾丸间质细胞雄激素合成的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分成3组:正常对照组、2型糖尿病组、EGB治疗组。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠睾丸的形态学改变;ELISA法检测血清LH、T水平;半定量RT-PCR检测睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)、细胞色素P45017a-羟化酶(P450c17)、3β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(3β-HSD1)、17β-羟基类固醇脱氢酶Ⅲ型(17β-HSD3)的mRNA水平。结果:糖尿病组光镜下睾丸间质细胞较正常对照组缩小;透射电镜下见到间质细胞核固缩,胞质内内质网减少。糖尿病组血清LH及T水平显著低于正常对照组(P<0.05);睾丸组织P450scc的mRNA水平显著低于正常对照组(P<0.01),StAR、17β-HSD3及3β-HSD1的mRNA水平也明显低于正常对照组(P<0.05),P450c17基因表达呈下降趋势(P>0.05);EGB治疗12周与糖尿病组比较睾丸组织病理改变较轻,血清LH、T含量升高(P<0.05),StAR、P450scc的mRNA水平升高(P<0.05),P450c17、17β-HSD3及3β-HSD1的mRNA水平呈上升趋势(P>0.05)。结论:EGB能减轻糖尿病大鼠睾丸损害并使2型糖尿病大鼠睾丸间质细胞合成和分泌T能力增强。
- 吴晓烨王文艳王蓉蓉谢琳方周溪陈国荣
- 关键词：糖尿病二裂银杏间质细胞睾酮黄体生成素
- 银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠肝脏糖皮质激素受体表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:观察银杏叶提取物(EGB)对2型糖尿病大鼠肝脏糖皮质激素受体(GR)表达的影响,并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠30只随机均分成3组:正常对照组、糖尿病对照组、EGB干预组。后两组采用高脂饮食4周,按30mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,EGB干预组给予50mg.kg-1.d-1EGB连续灌胃12周。治疗结束取血生化检测血糖、血脂水平,放免法检测血胰岛素水平,HE染色光镜下观察肝脏组织的形态学改变,以RT-PCR法检测肝组织GRmRNA的表达水平,免疫组化法检测肝组织GR蛋白表达水平。结果:EGB可降低糖尿病大鼠血糖、血脂、血胰岛素水平,减轻肝细胞脂肪变性、坏死、炎细胞浸润,使肝组织GRmRNA的表达与蛋白表达明显减低。结论:EGB具有抑制2型糖尿病大鼠肝脏GR基因mRNA表达与蛋白表达的作用,这可能是其降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂水平,改善肝内脂肪沉积的重要机制之一。
- 郑海红苏志涛肖艳王环王蓉蓉牛三强吴亮万丽陈丽玲陈筱菲陈国荣
- 关键词：糖尿病银杏叶提取物基因表达
- 银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠睾酮水平、LHR和StAR mRNA表达的影响被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨银杏叶提取物(EGB)在2型糖尿病大鼠睾酮合成中的作用及其对黄体生成素受体(LHR)、类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分成3组:正常对照组、2型糖尿病组、EGB治疗组。后2组给以高脂饮食加小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,EGB治疗组予EGB50mg·kg-1.d-1灌胃12周,正常对照组及2型糖尿病组灌服等容积生理盐水。测定各组大鼠血葡萄糖、血胰岛素、血LDL-c含量;称各组大鼠睾丸重量,并用光镜和透射电镜观察大鼠睾丸组织的形态学改变;ELISA法检测血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平;RT-PCR检测睾丸组织中LHR、StAR mRNA表达水平。结果:与正常组相比,糖尿病组大鼠血清T、LH含量及睾丸组织的StAR mRNA含量明显降低,血糖、血胰岛素、LDL-c及LHR mRNA含量显著升高,睾丸重量明显减轻;光镜下主要表现为睾丸曲细精管内生精细胞数量减少及生精阻滞,透射电镜下主要见到间质细胞(Leydigcell)及支持细胞内线粒体、内质网等细胞器空泡样变及扩张。EGB治疗组睾丸组织病理改变较轻,血清T、LH含量及睾丸组织StAR mRNA含量明显高于糖尿病组,血糖、血胰岛素、LDL-c及睾丸组织LHRmRNA含量低于糖尿病组。结论:EGB可提高2型糖尿病大鼠T的合成,其机制可能与改善糖脂代谢紊乱,调节LHR、StAR mRNA表达有关。
- 王文艳吴亮牛三强吴晓烨王蓉蓉方周溪陈国荣
- 关键词：糖尿病二裂银杏睾酮LHSTARMRNA表达
- 糖尿病非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织胰岛素受体、瘦素受体mRNA的表达被引量：11
- 2009年
- 目的:观察2型糖尿病大鼠肝脏的病理变化,探讨肝组织胰岛素受体(insulin R)、瘦素受体(leptin R)mRNA表达在糖尿病性非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用。方法:SD大鼠随机分成2组:正常组与2型糖尿病组。2型糖尿病组在以高脂饮食4周后,加小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病性非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,继续给予高脂饮食12周。分别采用HE染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色光镜下观察肝脏组织的病理改变;透射电镜观察肝脏超微结构改变;生化法检测血糖、血甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;放免法检测血清胰岛素水平;ELISA法检测血清瘦素水平;RT-PCR法检测肝组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、insulin R、leptin R mRNA表达水平。结果:糖尿病大鼠肝细胞明显脂肪变性、碎片状坏死伴炎细胞浸润及肝纤维化病变,电镜下主要表现为肝细胞核固缩,胞浆内含大量脂滴,狄氏间隙胶原纤维增生;血糖、血胰岛素、TG、ALT、AST水平明显升高(P<0.01),TC水平升高(P<0.05),血清瘦素水平明显下降(P<0.01);肝组织insulin R、leptin R mRNA表达显著升高(P<0.01),PEPCK、G6Pase mRNA表达无显著变化。结论:2型糖尿病时的胰岛素抵抗是NAFLD发生的根源,由于胰岛素抵抗而致的低血清瘦素水平、肝组织insulin R、leptin R表达上调参与了NAFLD的发生。
- 陈三妹王蓉蓉牛三强吴亮肖艳陈丽玲陈国荣
- 关键词：糖尿病瘦素受体瘦素受体胰岛素
- 2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1和GR的表达与认知功能的关系及棉酚的干预作用被引量：10
- 2009年
- 目的:研究棉酚对2型糖尿病大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分成3组:正常组、2型糖尿病组、棉酚治疗组。后2组给予高脂饮食加小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,棉酚治疗组(第1-4周按15mg·kg-1.d-1剂量棉酚灌胃,第5-12周按每周15mg·kg-1剂量棉酚灌胃)。用Morris水迷宫测试大鼠行为学;生化检测血糖及ELISA法检测血皮质酮、放免法检测血胰岛素水平;Western blotting方法检测大脑皮层及海马组织11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)、糖皮质激素受体(GR)蛋白表达水平;电镜、光镜下观察大脑皮层及海马组织的形态学改变。结果:与正常组比较,糖尿病组大脑皮层及海马神经元可见较明显的核固缩、高尔基体扩张、线粒体水肿,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著升高(P<0.01),GR蛋白表达明显降低(P<0.05),11β-HSD1蛋白表达呈升高趋势,行为测试潜伏期显著延长(P<0.01),搜索策略明显变差(P<0.01);经棉酚干预后,大脑皮层及海马组织病理改变较轻,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著降低(P<0.01),GR蛋白表达明显升高(P<0.05),11β-HSD1蛋白表达明显降低(P<0.05),行为测试潜伏期显著缩短(P<0.01),搜索策略显著好转(P<0.01)。结论:棉酚能改善2型糖尿病大鼠的认知功能,可能与降低2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1蛋白、升高GR蛋白水平有关。
- 吴亮吴晓烨王环牛三强王蓉蓉陈筱菲方周溪陈国荣
- 关键词：糖尿病棉酚11Β-羟基类固醇脱氢酶1
