浙江省医药卫生科学研究基金(2010KYB017)
- 作品数：4 被引量：29H指数：2
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- 慢性舒张性心力衰竭患者动脉僵硬度影响因素分析被引量：2
- 2013年
- 目的探讨慢性舒张性心力衰竭患者动脉僵硬度的影响因素。方法选取慢性舒张性心力衰竭患者354例,测量身高、体重、血压,计算BMl,采集空腹静脉血分析血脂、血糖、血浆B型脑钠肽(BNP)等指标,超声心动图检查各项指标,采用动脉硬化检测仪测量CAVI,分析CAVI与各临床特征的相关性。结果单因素相关分析结果显示,CAVI与年龄、收缩压、BNP呈明显正相关(r=0.3664、0.1193、0.2591,P<0.05或0.01),与BMI、E/A呈显著负相关(r=0.2040、0.1759,均P<0.01);多元逐步回归分析显示,高龄、女性、吸烟史、BMI、BNP、E/A是CAVI的独立影响因素(β=0.0443、0.2617、-0.0675、0.3904、0.4939、-0.7899,P<0.05或0.01),且E/A比值作用最强(P<0.05)。结论老龄、女性、吸烟、BMI、BNP、E/A是影响慢性舒张性心力衰竭患者动脉僵硬度的主要危险因素。
- 汪燕李莉严静龚仕金虞意华戴海文刘秉宇
- 关键词：舒张性心力衰竭动脉僵硬度
- 过氧化物酶增殖物激活受体激动剂对同型半胱氨酸所致内皮细胞凋亡的调节作用
- 2011年
- 目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂吡格列酮和15d-PGJ2对同型半胱氨酸（Hcy）诱导内皮细胞凋亡的调节作用及机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,Annexin V染色加流式细胞仪检测细胞凋亡,二乙酰二氯氢化荧光素（DCF-DA）检测细胞内活性氧水平,凝胶电泳迁移率实验（EMSA）法检测核转录因子Κb（NF-Κb）活性.结果 吡格列酮（10-6、10-5、10-4mol/L）预处理后,Hcy诱导内皮细胞凋亡逐渐下降,且呈剂量依赖性,浓度10-4mol/L时抑制作用最强.10-5mol/L 15d-PGJ2也能抑制Hcy诱导内皮细胞凋亡.吡格列酮和15d-PGJ2能抑制Hcy诱导活性氧的产生,自由基清除剂N-乙酰半胱胺酸（NAC）能抑制Hcy诱导内皮细胞的凋亡.吡格列酮和15d-PGJ2可抑制Hcy诱导NF-Κb的活化.结论 PPARγ激动剂吡格列酮和15d-PGJ2能够抑制Hcy诱导的内皮细胞凋亡,其作用可能与下调活性氧水平和NF-Κb活性有关.
- 李莉龚仕金严静虞意华戴海文许强宏陈进蔡国龙
- 关键词：同型半胱氨酸细胞凋亡过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激动剂内皮细胞
- 慢性心力衰竭患者体重指数与运动耐量的相关性研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨慢性收缩性心力衰竭（心衰）患者BMI与运动耐量的关系。方法收集慢性收缩性心衰患者，计算BMI，心肺运动试验测定运动峰耗氧量（PVO：），公斤体重耗氧量（PKVO2），每搏耗氧量（VO2／HR）和每分通气量／每分CO2产生量（VE／VCO2）。结果273例慢性收缩性心衰患者中，消瘦者（BMI〈18．5kg／m^2）6例，体重正常者（BMI 18．5-〈24．0kg／m^2）113例，超重者（BMI24．0-〈28．0kg／m^2）116例，肥胖者（BMII〉28kg／m^2）38例。肥胖组和超重组患者PVO，显著高于消瘦组和正常体重组患者[（1077．2±30．9）、（1095．3±54．3）ml／min比（550．2±192．1）、（886．0±31．2）ml／min]，而PKV02和VE／VC02显著低于消瘦组和正常体重组[（14．6±2．2）、（16．5±0．5）ml·min^-1·kg^-1比（14．4±0．5）、（11．6±0．9）ml·min^-1·kg^-1，43．4±6．1、42．3±1．5比42．3±1．5、38．6±1．6，P〈0．05]。在不同心功能状态下，单相关分析显示，BMI和PVO，呈正相关（r=0．40，P〈0．01），与PKV02和VE／VC02分别呈负相关（r=-0．15、-0．25，P值均〈0．01）。多元逐步回归分析显示，年龄、性别、BMI和LVEF是PKVO，的独立影响因素，而年龄和BMI是VE／VCO：的独立影响因素（P〈0．05）。结论慢性收缩性心衰患者BMI与运动耐量显著相关，且是运动耐量的独立危险因素。
- 龚仕金李莉产诲宁钢民杨桂秋任寅姿
- 关键词：运动耐量体重指数
- 线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：23
- 2012年
- 【摘要】目的探讨线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法72只SD大鼠随机（随机数字法）分为2组：（1）阴性对照组18只，腹腔注射无菌生理盐水；（2）脓毒症组，按大肠杆菌内毒素注射后6、12、24h分为3个亚组，各18只。取心脏组织，光镜和电镜下观察组织病理学和超微结构的变化，TUNEL法原位检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数，免疫印迹法检测核转录因子-κB（NF-κB）p65的表达，黄嘌呤氧化酶法测定线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性，比色法检测线粒体还原型谷胱甘肽（GPx）活性，硫代巴比妥酸法测定线粒体脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量，OxyBlot TMas蛋白氧化检测试剂盒观察线粒体蛋白氧化。结果脓毒症大鼠心肌有炎症细胞浸润，细胞水肿及空泡形成，并且在24h最明显；心肌细胞凋亡指数和核蛋白NF-κBp65活化均显著增加（P〈0．05）。脓毒症大鼠心肌线粒体损伤明显，至24h病变最严重，线粒体膜破碎，线粒体嵴消失，大量空泡形成。脓毒症大鼠心肌线粒体抗氧化酶SOD和GPx活性显著下降（均P〈0．05），线粒体脂质过氧化和蛋白氧化均显著增加（均P〈0．05），并呈时间依赖性。结论线粒体损伤在脓毒症心肌细胞凋亡中发挥重要作用，其作用机制可能与线粒体抗氧化物酶活性降低，活性氧产生过多和聚集有关。
- 李莉严静陈昌勤龚仕金戴海文虞意华蔡国龙陈进许强宏
- 关键词：脓毒症心肌损伤细胞凋亡线粒体核转录因子-ΚB
