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缺氧诱导因子-1与脑缺血再灌注损伤的研究进展: 2007年; 缺氧诱导因子-1(HIF-1)是新近发现在缺氧条件下存在的一种转录因子。缺氧条件下,细胞核产生HIF-1,并与靶基因结合,促进一系列靶基因蛋白的表达,在促进糖酵解、新生血管生成及促红细胞生成等方面具有重要作用。在缺血再灌注损伤中,HIF-1的表达上调具有脑保护作用,这可能与HIF-1通过改善脑缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等多种机制发挥作用有关。通过进一步对HIF-1及其靶基因的研究,可能给临床治疗脑缺血再灌注损伤提供一种新的治疗策略。; 何晓敏莫绪明; 关键词：转录因子脑缺血再灌注损伤

甲泼尼龙对深低温脑缺血再灌注大鼠血清S-100β蛋白的影响被引量：7: 2006年; 目的:通过比较血清S100β蛋白变化来观察甲泼尼龙对深低温脑缺血再灌注大鼠脑损害的作用。方法:120只SD大鼠随机分为三组。假手术组8只;模型组、甲泼尼龙组各56只,分为缺血再灌注后2、6、12h和1、2、3、7d共七个小组,每小组8只,建立深低温鼠脑缺血再灌注模型后,用酶联免疫检测技术定量检测不同时相点血清S100β蛋白水平。结果:假手术组血清S100β为(0.24±0.02)μg/L,模型组全部七个小组和甲泼尼龙处理组6h～3d血清S100β蛋白水平均比假手术组高(P<0.05),甲泼尼龙组6h～3d血清S100β蛋白水平比模型组低(P<0.01)。结论:甲泼尼龙对大鼠深低温脑缺血再灌注损伤有干预治疗作用。; 彭卫莫绪明顾群顾海涛钱龙宝谷兴琳; 关键词：甲泼尼龙脑损害缺血-再灌注 S-100Β蛋白

1岁内婴儿右室双出口的外科治疗被引量：7: 2005年; 右室双出口(DORV)由于畸形复杂,早年该病矫治手术病死率甚高,近10年来由于手术技术及监护技术的迅速发展,外科干预的时机提前,疗效明显改善.我们从2002年1月至2005年9月共收治1岁以内小婴儿DORV 25例,现总结报道如下.; 莫绪明钱龙宝张儒舫顾海涛孙剑仇万山夏建海谷兴琳; 关键词：右室双出口小婴儿外科治疗矫治手术监护技术外科干预

二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基及细胞凋亡的影响被引量：7: 2010年; 目的探讨二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基和细胞凋亡的影响及相关的脑保护作用机制。方法将54只3周龄健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和二氮嗪组，每组18只，建立深低温脑缺血再灌注模型。于术后24h处死大鼠，检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛的含量，Western Blot法检测脑组织细胞质细胞色素C含量，免疫组化法检测脑组织细胞质Caspase．3含量。结果模型组脑组织中SOD含量为（198±41）U／mg，低于假手术组的（321±36）U／mg（P〈0．01）；丙二醛含量为（212±21）nmol／mg，高于假手术组的（100±23）nmol／mg（P〈0．01）；细胞色素C蛋白表达（0．72±0．09）和Caspase-3蛋白表达（83±10）均高于假手术组（0．17±0．02和115±9）（P〈0．01）。二氮嗪组脑组织SOD含量为（264±34）U／mg，高于模型组（P〈0．05）；而丙二醛含量（1744-19）nmol／mg、细胞色素C蛋白表达（0．414-0．05）和Caspase-3蛋白表达（99±11）均低于模型组（P〈0．05）。结论二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用，其机制与抑制氧自由基产生和细胞凋亡有关。; 何晓敏莫绪明顾群陈凤张永生彭卫戚继荣顾海涛孙剑; 关键词：二氮嗪细胞凋亡

二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤脑保护作用。方法将3周龄SD大鼠90只随机分为假手术组、模型组及二氮嗪组,缺血/再灌注后1、6、24、72h和7d,建立深低温脑缺血/再灌注模型,采用免疫组织化学检测不同时点脑组织细胞色素C的蛋白表达,并观察脑组织病理变化。结果与假手术组比较,模型组于再灌注后6和24h显示明显的病理变化,其脑组织胞浆细胞色素C于灌注后6h后即明显升高(P<0.05),24h达到高峰(P<0.01)。二氮嗪组病理改变较轻,细胞色素C含量于再灌注后24和72h显著低于模型组(P<0.05)。结论二氮嗪预处理可抑制线粒体细胞色素C的释放,对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤具有一定脑保护作用。; 何晓敏莫绪明顾群陈凤彭卫戚继荣顾海涛印克杰; 关键词：二氮嗪深低温

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江苏省社会发展科技计划(BS2002306)