您的位置: 专家智库 > >

长江学者和创新团队发展计划(IRT1141)

作品数:12 被引量:37H指数:4
相关作者:洪葵刘欣申阳贺文凤曹青更多>>
相关机构:南昌大学第二附属医院江西省分子医学重点实验室江西省中医院更多>>
发文基金:长江学者和创新团队发展计划国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇心肌
  • 5篇心律
  • 5篇心律失常
  • 4篇猝死
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇心脏
  • 3篇性猝死
  • 3篇细胞
  • 3篇肌细胞
  • 2篇心房
  • 2篇心房颤动
  • 2篇心肌病
  • 2篇心源性
  • 2篇心源性猝死
  • 2篇心脏病
  • 2篇源性
  • 2篇致心律失常
  • 2篇缺氧
  • 2篇肌病
  • 2篇房颤

机构

  • 12篇南昌大学第二...
  • 3篇江西省分子医...
  • 1篇江西省中医院

作者

  • 11篇洪葵
  • 5篇申阳
  • 5篇刘欣
  • 2篇曹青
  • 2篇贺文凤
  • 2篇熊琴梅
  • 2篇帅维
  • 1篇李菊香
  • 1篇李根林
  • 1篇周素贞
  • 1篇曹玲玲
  • 1篇胡金柱
  • 1篇徐劲松
  • 1篇江华
  • 1篇苏海
  • 1篇陈琦
  • 1篇刘秀霞
  • 1篇俞建华
  • 1篇颜素娟
  • 1篇彭小刚

传媒

  • 5篇临床心血管病...
  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇生命科学
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中国运动医学...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心肌病猝死高危患者无创预警参数分析被引量:3
2013年
目的:探讨心肌病猝死高危患者中有预测价值的无创性指标。方法:回顾性分析410例心肌病住院患者的恶性心律失常[室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)]发生率及左室射血分数(LVEF),并随访调查心源性猝死(SCD)的发生情况。测量其中心电图记录清晰的200例患者(心肌病组)的心电图参数QRS时限、QT间期和Tp-Te间期,计算QTc。取80例健康者作为心电图参数对照组,比较2组QTc分布情况。根据QRS时限将上述200例患者分为QRS≥120ms(75例)和QRS<120ms(125例)。根据LVEF值将410例患者分为30%≤LVEF≤35%(207例),35%50%(18例)。分别对无创性指标LVEF、QTc、Tp-Te、QRS与VT/VF、SCD发生的关系进行分析。结果:410例中,245例(59.8%)发生心律失常,其中心房颤动102例(24.9%),VT/VF 54例(13.2%),Ⅰ度房室传导阻滞15例(3.7%),Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞15例(3.7%),其余并发房性期前收缩或室性期前收缩共59例(14.4%)。心肌病组中QTc≥460ms者所占比例明显高于对照组(22.0%:7.5%,P<0.01);Tp-Te与QTc呈正相关(P=0.009);QRS≥120ms者的SCD发生率比QRS<120ms者明显增加(32.0%:18.4%,P<0.05)。随着LVEF降低,SCD发生率有增高趋势,但均差异无统计学意义。结论:高度房室传导阻滞、VT/VF是心肌病高发SCD的常见原因。QTc≥460ms和Tp-Te延长、QRS≥120ms是预测心肌病患者SCD发生的有效参数;LVEF可能具有预测心肌病患者发生VT/VF的潜在价值。
熊琴梅陈智军胡金柱周素贞申阳俞建华陈琦颜素娟刘欣徐劲松程晓曙洪葵
关键词:心肌病心源性猝死恶性心律失常左室射血分数
雌激素触发和治疗心律失常的相关分子机制被引量:2
2013年
近年来,国内外不断有流行病学调查研究报道某些心律失常的发病率在男性和女性人群之间存在明显的性别差异。随着相关临床及基础研究的深入,雌激素在心律失常两性差异发生中的作用逐渐成为研究人员关注的热点。对该研究领域取得的一些最新进展重点关注,分别从分子水平及临床应用角度对雌激素在各种心律失常包括药物获得性心律失常、缺血性心律失常以及特发性流出道室性心律失常等发生发展过程中的可能机制及作用进行探讨。
熊琴梅洪葵
关键词:雌激素心律失常分子机制
诱导性多能干细胞在遗传性心脏病实验研究中的应用被引量:1
2012年
人类诱导性多能干细胞(iPS细胞)的建立是目前最重要的科技进展之一。近年来,iPS细胞应用于遗传性心脏病细胞模型的建立,及其iPS细胞治疗动物心梗模型成功,为探索遗传性心脏病的发病机制和治疗带来了光明前景。
周云国曹玲玲洪葵
关键词:诱导性多能干细胞心肌细胞遗传性心脏病
癫痫猝死与心脏的关系及其预防措施被引量:2
2013年
癫痫猝死(SUDEP)指貌似健康的癫痫患者在强直-阵挛性发作期间或发作后的突然死亡。癫痫患者发生猝死的风险是普通人群的20多倍,癫痫发作持续时间及严重程度决定SUDEP发生率。SUDEP可能存在多种发病机制,目前研究主要集中于发作相关的心律失常、呼吸或大脑活动抑制和自主神经功能障碍。尽管大多数癫痫发作在短时间内对心脏无损伤作用,但心源性因素在SUDEP中可能发挥着关键作用。明确SUDEP发生的心脏相关机制可能为该病的防治提供有效策略。
刘欣申阳洪葵
关键词:癫痫猝死心脏
肿瘤药物治疗引发的心功能不全的心脏评估被引量:3
2016年
近年来肿瘤和心血管疾病的发病率呈显著上升趋势,肿瘤治疗中具有潜在心脏毒性的药物使用范围不断扩大,其导致的心功能不全等并发症也一直受到广泛关注。如何对化疗相关的心脏毒性进行早期诊断和治疗,并尽可能地降低心脏毒性损伤的程度,以最终改善患者预后已成为肿瘤医师和心血管医师共同关注的重要课题。本文主要根据2014美国UCG学会(ASE)和欧洲心血管成像协会(EACI)联合发表的共识声明,主要介绍多种影像学技术和生物学标志等方法对癌症患者进行心脏监测和评估,以降低癌症患者心血管并发症,并号召心内科医师与肿瘤科医师密切合作,早期诊断和预防性治疗可能是最理想的途径。
赖玮帅维洪葵
关键词:癌症治疗心功能不全影像学方法生物学标志
心房颤动的生物标记物研究进展被引量:4
2015年
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常之一,房颤患者的中风和死亡的发生率居高不下。而目前评估房颤中风风险主要基于 CHADS2和 CHAD2 DS2-VASc 评分。近年来研究显示生物标记物对房颤的诊断、预后的判断有帮助,但早期的研究主要集中在对房颤的类型和治疗策略的研究。近年来大型的临床试验证实:生物标记物在诊断和管理心血管疾病上都是有帮助的[1]。为完善房颤预后的评估,笔者就房颤生物标记物作一简要综述。
李根林江华李菊香
关键词:生物标记物心房颤动心律失常房颤患者发生率中风
短QT综合征诊断与治疗被引量:5
2013年
短QT综合征(SQTS)是以QT间期缩短为特征、与心源性猝死(SCD)相关、常伴有家族性心房颤动和(或)心室颤动,而心脏结构正常的离子通道疾病。目前已知7个致病基因,包括KCNH2、KCNQ1、KCNJ2、CACNAIC、CAC-NB2B、CACNA2D1及SCN5A基因,分别编码于钾通道、钙通道和钠通道亚单位。复极离散度增加和不应期的缩短被认为是SQTS心律失常的分子机制。SCD的一级和二级预防均推荐植入心脏复律除颤器。奎尼丁是有效的治疗药物。
洪葵
关键词:短QT综合征SCD心房颤动心室颤动离子通道QT间期
绿原酸对缺氧复氧心肌细胞内ankyrin-B的调节作用及其机制被引量:3
2014年
目的:探讨绿原酸对缺氧复氧导致的心肌细胞内锚定蛋白-B(ankyrin-B)下降的调节作用及其机制。方法:培养乳鼠心肌细胞,分为对照组、缺氧复氧组和绿原酸处理组。以流式细胞法检测心肌细胞内活性氧(ROS)的水平,用Western-blot检测心肌细胞内ankyrin-B的表达。结果:缺氧复氧后心肌细胞内ROS水平明显增高,绿原酸预处理能够抑制ROS水平的增高[对照组:(237.6±22.3);缺氧复氧组:(612.1±25.6),绿原酸处理组:(375.9±30.1);P<0.05]。缺氧复氧后心肌细胞内ankyrin-B的表达显著降低,绿原酸预处理能够上调ankyrin-B的表达。结论:绿原酸可能通过清除细胞内的ROS从而减少缺氧复氧引起的心肌细胞内ankyrin-B的表达降低。
贺文凤申阳刘欣曹青洪葵
关键词:绿原酸活性氧
西雅图标准在运动员心电图解读中的应用被引量:2
2014年
心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是运动员在运动时猝死的首要原因。大多数增加SCD发病风险的疾病,如心肌病和原发性心电疾病,在12导联心电图上都有异常表现。运动员作为特殊群体,因长期高强度、规律性训练产生良性生理适应,也可出现心电图的改变,这些良性改变极易与病理改变相混淆。长期以来,运动员心电图的判定标准一直存在争议,西雅图会议使标准得以统一。目前在大多数国家,医生仍缺乏正确解读运动员心电图的专业技能,因此迫切需要对医生进行再教育,以期降低运动员心源性猝死的发生率。本文综述了以西雅图标准判别运动员SCD相关性疾病心电图的具体应用,并介绍了运动医学界基于西雅图标准的研究进展。
洪葵彭娟
关键词:运动员心源性猝死肥厚型心肌病致心律失常型右室心肌病扩张型心肌病
类泛素蛋白FAT10:一个具有抵抗心肌细胞凋亡作用的新分子被引量:4
2014年
目的:确定FAT10在心肌细胞的表达及其在细胞凋亡中发挥的作用。方法:①提取大鼠、小鼠和人心脏组织总RNA与总蛋白,分别用RT-PCR与Western Blot检测FAT10的表达。②构建大鼠心肌梗死(心梗)模型与大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型,分别用实时荧光定量PCR与Western Blot检测FAT10的表达变化。③体外构建FAT10过表达慢病毒,转染原代心肌细胞后暴露于H/R的环境中,通过流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,用Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2与BAX的表达量。结果:FAT10的mRNA与蛋白在大鼠、小鼠和人的正常心脏组织中均有表达。在大鼠心梗模型的梗死心肌边缘区与H/R处理的大鼠原代心肌细胞中,FAT10表达量明显升高。在原代心肌细胞中过表达FAT10可以降低H/R引起的细胞凋亡,并且升高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调促凋亡蛋白BAX的表达。结论:FAT10是心肌组织表达的新蛋白,具有心脏保护作用,FAT10的表达上调能对抗心肌细胞凋亡。
申阳邵江华彭小刚曹青刘秀霞贺文凤刘欣洪葵
关键词:FAT10心肌细胞缺氧
共2页<12>
聚类工具0