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国家自然科学基金(81001253)

作品数:9 被引量:10H指数:2
相关作者:赵鹏姚碧云付娟玲周宗灿傅娟玲更多>>
相关机构:北京大学中国疾病预防控制中心中国民用航空局更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇基因
  • 3篇转化细胞
  • 3篇恶性
  • 3篇恶性转化
  • 3篇恶性转化细胞
  • 3篇苯并[A]芘
  • 2篇转录
  • 2篇转录组
  • 2篇硝酸
  • 2篇硝酸镧
  • 2篇基因表达
  • 2篇基因敲除
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇滴注
  • 1篇毒代动力学
  • 1篇生物标记
  • 1篇生物标志

机构

  • 7篇北京大学
  • 2篇中国疾病预防...
  • 1篇南华大学
  • 1篇上海市疾病预...
  • 1篇中国民用航空...

作者

  • 7篇赵鹏
  • 6篇姚碧云
  • 3篇付娟玲
  • 2篇郝卫东
  • 2篇傅娟玲
  • 2篇周宗灿
  • 1篇应贤平
  • 1篇仲伟鉴
  • 1篇常兵
  • 1篇闫赖赖
  • 1篇祁妍敏
  • 1篇王裕
  • 1篇张朝晖
  • 1篇袁准

传媒

  • 3篇中国药理学与...
  • 3篇毒理学杂志
  • 2篇Biomed...
  • 1篇北京大学学报...

年份

  • 2篇2022
  • 3篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2012
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
S Phase Cell Percentage Normalized BrdU Incorporation Rate, a New Parameter for Determining S Arrest被引量:2
2014年
In this study, a new parameter, S phase cell percentage (S fraction) normalized BrdU (SFN-BrdU) incorporation rate, was introduced to detect $ arrest. The results showed a positive linear correlation between the BrdU incorporation rate and the S fraction in unperturbed 16HBE cells. Theoretical analysis indicated that only S arrest could result in a decrease in the SFN-BrdU incorporation rate. Additionally, the decrease in SFN-BrdU incorporation rate and the activation of DNA damage checkpoints further demonstrated that S arrest was induced by diethyl sulfate treatment of 16HBE cells. In conclusion, $FN-BrdU incorporation rate can be used to detecting S arrest.
ZHAO PengFU Juan LingYAO Bi YunJIA Yong RuiZHOU Zong Can
关键词:BRDURATE
线粒体DNA缺失A549细胞与其母本细胞核蛋白质组差异分析(英文)
2012年
目的比较线粒体DNA(mtDNA)缺失A549细胞(Rho0细胞)与其母本细胞(Rho+细胞)核蛋白表达谱,并探讨细胞核对线粒体功能缺陷的应答反应。方法二维凝胶电泳(2-DE)和表面增强激光法解吸电离-飞行时间(SELDI-TOF)蛋白芯片测定Rho0细胞和Rho+细胞核蛋白表达谱,基质辅助激光解吸电离-飞行时间(MALDI-TOF)质谱结合数据库检索鉴定差异表达的蛋白点,Western印迹法测定核磷蛋白和P53表达,激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位。结果 2-DE显示Rho0细胞核中11个蛋白点表达下调,21个蛋白点表达上调。基于NP20蛋白质芯片的SELDI-TOF质谱分析发现4个蛋白质峰在Rho0细胞核中明显下降。其中1个表达下调的蛋白点被鉴定为eIF-6,4个表达上调的蛋白点被鉴定为核磷蛋白,SFRS1,SFRS3和hnRNP G。Western印迹实验结果显示,Rho0细胞中核磷蛋白表达增加。P53和线粒体膜电位(MMP)测定结果显示,Rho0细胞中P53表达高于Rho+细胞,两种细胞MMP基本一致。结论 mtDNA缺失诱导了细胞核蛋白质组改变。Rho0细胞可以作为研究线粒体与核交互作用的模型。
赵鹏张朝晖仲伟鉴应贤平袁准姚碧云傅娟玲周宗灿
关键词:P53膜电位线粒体
基于肿瘤基因组图谱数据库探索性筛选潜在泛癌生物标志物被引量:1
2021年
目的:基于肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库筛选潜在泛癌生物标志物,为多种肿瘤的诊断和预后评估提供帮助。方法:利用“GDC Data Transfer Tool”和“GDCRNATools”软件包获取TCGA数据库,完成数据整理,将13种肿瘤纳入研究。以错误发现率(false discovery rate,FDR)<0.05且差异倍数(fold change,FC)>1.5作为差异表达标准,筛选在13种肿瘤中均上调或均下调的基因和微小RNA(microRNAs,miRNAs)。利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)的曲线下面积(area under the curve,AUC)、最佳截断值及对应的灵敏度和特异度反映诊断价值。利用Kaplan-Meier法计算生存概率后进行对数秩(log-rank)检验并计算风险比(hazard ratio,HR)反映预后评估价值。利用DAVID工具对差异表达基因进行GO(Gene Ontology)、KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析。利用STRING和TargetScan工具对差异表达基因和miRNAs进行调控网络分析。结果:共发现48个基因和2个miRNAs在13种肿瘤中均差异表达,其中25个基因均表达上调,23个基因和2个miRNAs均表达下调。多数差异表达基因和miRNAs区分病例和对照的能力较好,AUC、灵敏度和特异度可达0.8~0.9。生存分析结果显示,差异表达基因和miRNAs与多种肿瘤患者的生存显著相关,且多数上调基因是患者生存的危险因素(HR>1),而多数下调基因是患者生存的保护因素(0
周川马雪邢云昆李璐迪陈洁姚碧云傅娟玲赵鹏
关键词:基因表达调控
ALCAM基因敲除对苯并[a]芘恶性转化细胞THBEc1转录组的影响
2021年
目的检测活化白细胞黏附分子(ALCAM)基因敲除后苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞THBEc1转录组的改变,探究ALCAM在BaP致癌中的作用,为进一步阐明BaP致癌机制提供线索。方法选择两株ALCAM基因纯合敲除THBEc1细胞THBEc1-ΔALCAM-c5和THBEc1-ΔALCAM-c7及一株敲除对照细胞THBEc1-ctrl作为模型,利用转录组测序技术筛选细胞间差异表达基因,使用DAVID数据库对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路富集分析。利用克隆形成实验检测ALCAM敲除对THBEc1细胞增殖的影响。结果转录组测序共发现336个基因在两株ALCAM敲除THBEc1细胞和THBEc1-ctrl细胞中表达差异在2倍以上(FDR<0.05),其中62个基因在两株ALCAM敲除THBEc1细胞中的表达低于THBEc1-ctrl细胞,274个基因在两株ALCAM敲除THBEc1细胞中的表达高于THBEc1-ctrl细胞。差异表达基因涉及多种生物学功能,主要包括细胞增殖、迁移、黏附、信号转导、凋亡、血管生成、炎症反应和免疫应答等。克隆形成实验证实ALCAM敲除可降低THBEc1细胞增殖能力。结论敲除ALCAM后BaP恶性转化细胞THBEc1转录组明显改变,增殖能力明显降低。ALCAM可能在BaP致癌中发挥重要作用,并可能作为BaP致癌的潜在生物标志物。
李璐迪陈洁周川马雪付娟玲姚碧云赵鹏
关键词:苯并[A]芘ALCAM转录组
叉头框蛋白A1基因敲除对苯并[a]芘恶性转化细胞THBEc1转录组的影响被引量:1
2022年
目的 研究叉头框蛋白A1(FOXA1)基因敲除对苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞THBEc1转录组的影响,探讨FOXA1在BaP致癌作用中的可能机制。方法 以FOXA1敲除细胞THBEc1-ΔFOXA1-c34和对照细胞THBEc1-ctrl为研究模型,采用Western印迹法测定FOXA1蛋白表达水平,分别采用克隆形成实验和Transwell实验测定细胞增殖和迁移能力。采用二代测序技术检测THBEc1-ΔFOXA1-c34与THBEc1-ctrl细胞间差异表达基因,并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对转录组测序结果进行验证。采用DAVID数据库对差异表达基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析。采用STRING 11.5数据库和Cytoscape 3.8.2对差异基因编码蛋白进行网络分析。结果 THBEc1-ΔFOXA1-c34细胞未检出FOXA1表达,且增殖和迁移能力均低于THBEc1-ctrl(P<0.01)。转录组差异分析共检出1332个基因在THBEc1-ΔFOXA1-c34与THBEc1-ctrl细胞间的表达差异倍数>2或<0.5(错误发现率<0.05),其中691个基因在THBEc1-ΔFOXA1-c34中表达高于THBEc1-ctrl,641个基因在THBEc1-ΔFOXA1-c34中表达低于THBEc1-ctrl。RT-qPCR验证的47个基因的表达差异和统计学P值与转录组测序结果一致。差异表达基因涉及多种生物学过程,主要包括血管生成、细胞增殖、迁移、黏附、炎症反应、免疫应答、信号转导[包括肿瘤坏死因子(TNF)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B和转化生长因子β(TGF-β)等通路]和代谢等。在349个差异表达基因所编码的蛋白质形成的相互作用网络中,共发现分别以C-C趋化因子配体3(CCL3)、O-聚糖合酶葡糖胺基(N-乙酰基)转移酶3(GCNT3)、基质金属蛋白酶3(MMP3)和卷曲蛋白8(FZD8)为种子节点的4个核心功能模块。核心功能模块主要参与免疫应答和炎症反应、O-聚糖加工、胶原分解代谢过程以及典型WNT通路等。结论 敲除FOXA1后BaP恶性转化细胞THBEc1转录组明显改变,增殖和迁移能�
马雪李璐迪王裕邢云昆付娟玲姚碧云赵鹏
关键词:苯并[A]芘
镧离子和酸根离子在镧盐诱导HepG2细胞特定基因表达改变中的作用
2022年
目的探究镧离子(La^(3+))与酸根离子(SO_(4)^(2-),Cl^(-)和NO_(3)^(-))在镧盐诱导Hep G2细胞特定基因表达改变中的作用。方法分别将含有La_(2)(SO_(4))_(3)0.71 mmol·L^(-1)、La Cl_(3)1.41 mmol·L^(-1)、La(NO_(3))_(3)1.41 mmol·L^(-1)、H_(2)SO_(4)2.12 mmol·L^(-1)、HCl 4.23 mmol·L^(-1)和HNO_(3)4.23 mmol·L^(-1)的培养液在CO_(2)培养箱中进行酸碱平衡1 h,p H值可恢复到7.25,随后分别处理对数生长期Hep G2细胞48 h。采用CCK-8试剂盒检测受试物对细胞存活率的影响。采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测丙氨酰氨基肽酶(ANPEP)、细胞色素P450家族1A1(CYP1A1)、氧化固醇结合蛋白样7(OSBPL7)、CYP3A5、钙电压门控通道辅助亚单位γ4(CACNG4)、双特异性磷酸酶4(DUSP4)、Ras蛋白特异性鸟嘌呤核苷酸释放因子1(RASGRF1)和CYP17A1 m RNA表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,与细胞对照组比较,3种镧盐和HCl处理组细胞存活率均降低(P<0.01),而H_(2)SO_(4)和HNO_(3)处理组细胞存活率均未见明显改变。RT-q PCR结果显示,与细胞对照组比较,La_(2)(SO_(4))_(3),LaCl_(3)和La(NO_(3))_(3)均可诱导Hep G2细胞ANPEP,CYP1A1,OSBPL7,CYP3A5,CACNG4,DUSP4,RASGRF1和CYP17A1等8个基因m RNA表达上调(P<0.05);SO_(4)^(2-)诱导ANPEP和CYP1A1表达(P<0.05);Cl^(-)诱导CYP1A1表达(P<0.05);NO_(3)^(-)诱导ANPEP和CYP3A5 m RNA表达,而抑制CYP1A1和CACNG4 m RNA表达(P<0.05)。归因分析发现,La_(2)(SO_(4))_(3)和LaCl_(3)的La^(3+)均能诱导Hep G2细胞上述8个基因m RNA表达上调(P<0.05),但对CYP1A1,CYP3A5,DUSP4和CYP17A1m RNA表达的诱导作用低于La_(2)(SO_(4))_(3)(P<0.05),对CYP3A5和RASGRF1 m RNA表达的诱导作用低于LaCl_(3)(P<0.05);La(NO_(3))_(3)的La^(3+)虽能诱导上述8个基因m RNA表达上调,但ANPEP m RNA的表达上调无统计学意义,且对CYP3A5和CYP17A1 m RNA表达的诱导作用低于La(NO_(3))_(3)(P<0.05)。此外,3种镧盐的La^(3+)对ANPEP,OSBPL7,CYP3A5,CACNG4,DUSP4,RASGRF1和CYP17A1等7个基因m RNA表达的诱导作用彼此�
邢云昆陈洁周小琰马雪周川付娟玲祁妍敏郝卫东姚碧云赵鹏
关键词:氯化镧硝酸镧细胞HEPG2
Autophagy Attenuates MnCl2-induced Apoptosis in Human Bronchial Epithelial Cells被引量:5
2016年
Objective To investigate the role of autophagy in MnC l2-induced apoptosis in human bronchial epithelial 16 HBE cells.Methods Cell proliferation was measured by MTT assay.Mitochondrial membrane potential(MMP) and apoptosis were measured by flow cytometry.Autophagic vacuoles were detected by fluorescence microscopy.Cellular levels of apoptosis and autophagy-related proteins were measured by western blotting.Results 16 HBE cell proliferation was inhibited by Mn Cl2 in a dose-and time-dependent manner.Mn Cl2-induced 16 HBE cell growth inhibition was related to MMP depolarization prior to the induction of apoptosis.Our data revealed that Mn Cl2-induced apoptosis in 16 HBE cells was mediated by decreased expression of Bcl-2 and increased levels of cleaved caspase-3.It was observed that when we exposed 16 HBE cells to MnCl2 in a dose-dependent manner,the formation of autophagic vacuoles and the levels of LC-3B-II were elevated.RNA interference of LC3 B in these Mn Cl2-exposed cells demonstrated that MMP loss and apoptosis were enhanced.Additionally,the pan-caspase inhibitor Z-VAD-FMK increased the cellular levels of Bcl-2 and decreased apoptosis,but did not affect the cellular levels of LC3 B in Mn Cl2-treated 16 HBE cells.Conclusion Mn Cl2 dose-and time-dependently inhibits 16 HBE cell proliferation and induces MMP loss and apoptosis.Autophagy acts in a protective role against Mn Cl2-induced apoptosis in 16 HBE cells.
YUAN ZhunYING Xian PingZHONG Wei JianTIAN Shi MinWANG YuJIA Yong RuiCHEN WenFU Juan LingZHAO PengZHOU Zong Can
关键词:APOPTOSISAUTOPHAGY
模拟一次快速静脉注射和静脉滴注体外染毒模型的构建
2021年
目的以硝酸镧La(NO_(3))_(3)为受试物,构建模拟一次快速静脉注射和静脉滴注2种体外染毒模型。方法自主设计由储液室、染毒室和废液室组成的染毒装置,由蠕动泵软管连接各室以实现液体单向和定速传输。根据预设的毒代动力学参数,构建模拟一次快速静脉注射和静脉滴注的体外染毒模型。以电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定不同时间点染毒室中La(NO_(3))_(3)含量。利用PKsolver和GraphPad Prism 7软件对La(NO_(3))_(3)浓度-时间曲线进行分析,通过比较毒代动力学参数实测值和理论值对2种染毒模型进行评估。结果2种体外染毒模型的消除速率常数、半衰期、清除率和曲线下面积等参数实测值均与理论值接近,拟合系数R^(2)均>0.9900。结论由蠕动泵连接储液室、染毒室和废液室组成的染毒装置可体外模拟一次快速静脉注射和静脉滴注2种染毒模型。本研究为优化体外毒性测试染毒方法提供了初步实验依据,对基于体外毒性测试的化学品风险评估具有一定理论和实际意义。
付大维闫赖赖陈洁付娟玲姚碧云赵鹏郝卫东
关键词:静脉滴注毒代动力学硝酸镧
苯并[a]芘恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE基因表达谱差异分析被引量:1
2019年
目的比较苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE全基因组表达谱差异,为进一步阐明BaP致癌机制和筛选BaP致癌生物学标志提供线索。方法选择BaP恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE作为BaP致癌机制研究模型,利用人全基因组表达谱芯片Human mRNA OneArray?HOA v7 Microarrays筛选细胞间差异表达基因。继而对差异表达基因进行生物信息学分析,包括利用DAVID数据库对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路分析。结果人全基因组表达谱芯片共发现689个基因在T-16HBE-C1和16HBE细胞中表达差异在2倍以上(P<0.05),其中339个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达高于16HBE细胞,350个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达低于16HBE细胞。差异表达基因涉及多种生物学改变,主要包括肿瘤信号转导、细胞增殖与凋亡、细胞代谢和细胞黏附等。结论人支气管上皮16HBE细胞经BaP恶性转化后基因表达谱发生明显改变,差异表达基因可能在BaP致癌中发挥作用,并可能作为BaP致癌的潜在生物学标志。
郝明媚王裕李璐迪付大维陈洁周川付娟玲赵鹏赵鹏常兵
关键词:苯并[A]芘全基因表达谱
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