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浙江省自然科学基金(Y2100092)

作品数：1 被引量：4H指数：1
相关作者：陈洁陈莹莹余国伟沈岳良郑鸣之更多>>
相关机构：杭州医学院浙江大学医学院附属第一医院浙江大学更多>>
发文基金：浙江省自然科学基金浙江省教育厅科研计划国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心脏
  • 1篇心脏保存
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素样
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇线粒体
  • 1篇AKT
  • 1篇HSP90
  • 1篇IGF-1

机构

  • 1篇浙江大学
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇杭州医学院

作者

  • 1篇郑鸣之
  • 1篇沈岳良
  • 1篇余国伟
  • 1篇陈莹莹
  • 1篇陈洁

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
HSP90依赖的Akt线粒体转位参与IGF-1对低温保存心脏的保护作用被引量：4
2012年
目的:观察胰岛素样生长因子1(IGF-1)是否可对抗低温保存诱导的心肌损伤,并探讨其可能的机制。方法:观察SD大鼠心脏低温保存9 h后,再灌注期左心室发展压(LVDP)和细胞凋亡指数的变化。Westernblotting法检测蛋白激酶B(Akt)蛋白表达。结果:(1)Celsior保存液中加入10 nmol/L IGF-1可促进低温保存9 h后心脏收缩功能的恢复、减少心肌细胞凋亡的发生、抑制线粒体渗透性转换孔开放。(2)IGF-1可上调心脏Akt蛋白磷酸化水平。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002不仅可降低IGF-1诱导的Akt磷酸化水平,且可逆转IGF-1促进低温保存心脏心功能的恢复和抗凋亡作用。(3)抑制热休克蛋白90(HSP90)可降低IGF-1诱导的Akt磷酸化和线粒体转位,阻断IGF-1的心肌保护作用。结论:IGF-1可明显减少低温保存心脏心肌细胞凋亡的发生,促进再灌注期心功能的恢复,其机制可能与HSP90依赖性Akt的激活和线粒体转位有关。
余国伟陈洁陈莹莹郑鸣之沈岳良
关键词：心脏保存胰岛素样生长因子1AKT线粒体
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