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表没食子儿茶酚没食子酸酯对UVA抑制真皮成纤维细胞胶原合成影响的研究被引量：7: 2005年; 目的:探讨不同剂量长波紫外线(UVA)对体外培养的人真皮成纤维细胞胶原合成的影响,观察表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对此影响的防护作用。方法:应用逆转录(RT)-PCR和光度检测法测定不同剂量UVA辐照及EGCG处理后,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平及培养液中可溶性胶原羟脯氨酸含量的变化;并检测了UVA(10J/cm2)辐照后6、24、48h羟脯氨酸含量的变化。结果:不同剂量UVA(1、5、10J/cm2)辐照降低成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达及培养液中羟脯氨酸的含量;UVA(10J/cm2)辐照后6h羟脯氨酸量最低,而后逐渐增高,于48h恢复至正常水平。EGCG以剂量依赖方式提高UVA(10J/cm2)辐照后成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达及培养液中羟脯氨酸的含量,EGCG浓度为0.100g/L时差异均有显著性(P<0.05)。结论:UVA辐照可抑制体外培养真皮成纤维细胞的胶原合成,而EGCG可减轻这种抑制作用。; 王小勇毕志刚; 关键词：长波紫外线成纤维细胞胶原合成

UVB-irradiated human keratinocytes and interleukin-1■ indirectly increase MAP kinase/AP-1 activation and MMP-1 production in UVA-irradiated dermal fibroblasts被引量：24: 2006年; Background Solar ultraviolet （UV） irradiation induces the production of matrix metalloproteinases （MMPs） by activating cellular signalling transduction pathways. MMPs are responsible for the degradation and/or inhibition of synthesis of collagenous extracellular matrix in connective tissues. We mimicked the action of environmental ultraviolet on skin and investigated the effects of UVB-irradiated human keratinocytes HaCaT and IL-1α on mitogen activated protein （MAP） kinase activation, c-Jun and c-Fos （AP- 1 is composed of Jun and Fos proteins） mRNA expression and MMP-1 production in UVA-irradiated dermal fibroblasts.; WANG Xiao-yong BI Zhi-gang; 关键词：KERATINOCYTES FIBROBLASTS INTERLEUKIN-1Α

茶多酚对紫外线辐射后的角质形成细胞和成纤维细胞增生影响的保护作用被引量：18: 2003年; 夏济平宋秀祖毕志刚; 关键词：中波紫外线长波紫外线茶多酚角质形成细胞成纤维细胞

紫外线诱导HaCat转铁蛋白受体表达机制的初步探讨被引量：1: 2006年; 目的探讨紫外线诱导转铁蛋白受体(TFR)表达的机制。方法以紫外线(UVB)照射HaCat,流式细胞仪检测TFR的表达,realtime-PCR检测TFRmRNA表达。结果UVB可增强TFR的表达,并呈剂量依赖性和时间依赖性。10mJ/cm2的UVB就能促进TFR表达,在紫外线照射后6h开始表达。UVB以剂量依赖性方式诱导TFR的mRNA表达,在UVB照射后8h,TFRmRNA表达水平达高峰,16h开始下降。结论UVB可增强TFR的表达。; 李燕华毕志刚; 关键词：紫外线 TFR HACAT

中波紫外线辐射损伤角质形成细胞的p53信号传导通路研究被引量：8: 2006年; 目的探讨中波紫外线(UVB)辐射对角质形成细胞p53信号传导通路的影响。方法以20、60和120mJ/cm2UVB辐射培养的取自健康儿童包皮的正常人表皮角质形成细胞,应用RT-PCR和免疫印迹方法,分别从mRNA水平和蛋白质水平,检测分析UVB辐射后2h、24h和48h,p53及其下游分子MDM2、p21、Bax和GADD45的表达。结果不同剂量UVB辐射角质形成细胞后均可见p53表达水平持续性显著升高(P<0.05)。低剂量UVB辐射角质形成细胞后,MDM2、p21、GADD45升高不明显(P>0.05),Bax不表达;UVB辐射剂量升至60mJ/cm2后,MDM2于辐射后2h短暂性显著升高,p21和Bax持续性显著升高。结论UVB辐射激活了角质形成细胞的p53信号传导通路,p53下游分子的表达具有剂量依赖性和时相性。; 王平毕志刚金淑贤崔毓桂; 关键词：紫外线角蛋白细胞蛋白质P53 信号传导

皮肤细胞蛋白质组质谱分析方法的建立及肽质量指纹图谱的构建被引量：2: 2006年; 目的建立人皮肤细胞蛋白质组学研究所需的质谱分析方法,并获得皮肤细胞蛋白质肽质量指纹图谱。方法体外培养人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞,采用固相pH梯度双向凝胶电泳分离其总蛋白质,凝胶经染色后,在图谱上选取2个角质形成细胞蛋白点与1个成纤维细胞蛋白点,进行胶内酶切、基质辅助激光解吸电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析鉴定。结果获得3个点的肽质量指纹图谱,经Mascot软件搜索人非冗余蛋白质数据库后,鉴定为细胞骨架Actingamma1、tubulinα2及热休克蛋白HSP70。结论皮肤细胞基质辅助激光解吸电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析技术的建立为皮肤蛋白质组学的进一步研究提供手段。; 陈斌毕志刚; 关键词：蛋白质组双向凝胶电泳角质形成细胞基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱

紫外线诱导成纤维细胞凋亡及防护机制的初步探讨被引量：5: 2003年; 目的探讨紫外线诱导真皮成纤维细胞凋亡的发生机理以及绿茶多酚的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对凋亡的保护作用。方法用流式细胞仪及RT-PCR方法分别检测了成纤维细胞凋亡率变化以及凋亡相关基因Fas和Bcl-2 mRNA表达变化。结果经中波紫外线(UVB)和长波紫外线(UVA)辐射的成纤维细胞,均在G1期前出现明显的亚二倍体(凋亡峰),凋亡率分别为34.79±2.24和29.69±3.05;而应用EGCG后凋亡率均明显下降为4.23±0.03和5.23±0.01。经统计学分析,差异有显著性(P<0.001)。Fas的mRNA表达在UVB及UVA辐射组均有较明显增加,分别为0.72±0.05和0.68±0.02;应用EGCG后,两组表达均明显减弱为0.35±0.02和0.47±0.03。经统计学分析,差异有显著性(P<0.001)。Bcl-2的mRNA经UVB辐射后,没有明显变化,仍有较强表达;而经UVA辐射以后,其mRNA表达明显减弱。为0.27±0.03,应用EGCG后,表达则又明显增强为0.51±0.04。结论 EGCG对UVB及UVA诱导的凋亡均有保护作用,但凋亡的发生机理以及保护机理则有所差异。; 宋秀祖夏济平毕志刚; 关键词：紫外线诱导成纤维细胞细胞凋亡

紫外线诱导角质形成细胞凋亡和表没食子儿茶酚没食子酸酯保护机理的探讨被引量：5: 2003年; 目的探讨不同剂量的中波紫外线(UVB)辐射对体外培养的人角质形成细胞(HaCaT细胞株)凋亡和死亡的影响,探讨表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对此影响的保护作用,以及与凋亡相关的bcl-2和Fas基因之间的关系。方法流式细胞仪检测不同剂量UVB辐照及EGCG处理后角质形成细胞凋亡和死亡数量以及bcl-2蛋白水平的变化,RT-PCR检测FasmRNA的表达水平。结果UVB辐照组凋亡细胞数和死亡细胞数显著高于对照组(P<0.01),bcl-2和FasmRNA量与对照组差异也有显著性(P<0.01)。UVB辐照126mJ/cm2组凋亡细胞数低于辐照42mJ/cm2组(t=2.39,P<0.05),但死亡细胞比例显著增加(t=4.82,P<0.01),两组bcl-2和FasmRNA表达量差异均无显著性(t=1.30,P>0.25;t=0.32,P>0.25)。UVB辐照42mJ/cm2立即加入EGCG组较辐照42mJ/cm2未加EGCG组凋亡和死亡细胞数降低(t=7.64,P<0.01;t=3.49,P<0.05),bcl-2增加(t=3.62,P<0.05),FasmRNA表达量减少(t=6.83,P<0.01)。结论小剂量UVB辐照可以诱导体外培养的角质形成细胞凋亡,大剂量UVB辐照则导致细胞死亡,EGCG通过与凋亡相关的bcl-2和Fas减少紫外线诱导的角质形成细胞凋亡。; 夏济平宋秀祖毕志刚; 关键词：表皮细胞细胞凋亡紫外线 FAS

核因子-κB反义寡核苷酸抑制紫外线诱导的HaCaT细胞反义分泌白介素6被引量：2: 2005年; 目的探讨核因子-κB(NF-κB)反义寡核苷酸转染体外培养的HaCaT细胞反义株HaCaT后,对紫外线(UV)诱导的HaCaT细胞反义分泌炎症因子白介素6(IL-6)的抑制作用。方法蛋白质印迹方法测定不同剂量中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞反义后NF-κBp65的变化;逆转录-聚合酶链反应测定NF-κBp65反义寡核苷酸转染后p65mRNA表达的变化;酶联免疫吸附测定法测定NF-κBp65反义寡核苷酸转染后紫外线辐射的HaCaT细胞反义分泌IL-6水平。结果10、20、30mJ/cm2UVB辐照HaCaT细胞反义后均可显著促进NF-κBp65表达(P<0.05),不同浓度的NF-κBp65反义寡核苷酸转染后对30mJ/cm2UVB诱导的p65mRNA表达和IL-6分泌均有显著抑制作用(P<0.05)。结论脂质体介导的NF-κBp65反义寡核苷酸转染HaCaT细胞反义,可以抑制UV辐射诱导的HaCaT细胞反义产生IL-6,表明UV诱导HaCaT细胞反义产生IL-6可能是通过UV激活NF-κBp65的表达产生的。; 夏济平宋秀祖毕志刚; 关键词：HACAT细胞反义寡核苷酸分泌白介素6 蛋白质印迹

免疫-神经-皮肤网络与紫外线被引量：4: 2004年; 皮肤中的神经纤维可以分泌多种神经调质如降钙素基因相关肽、P物质、神经肽Y等。皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞、成纤维细胞都有表达阿黑皮素原及其衍生肽包括促肾上腺皮质激素、α -促黑素等神经肽的潜力。神经肽还可来自于免疫细胞 ,如朗格汉斯细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等。他们之间形成一个复杂的免疫神经皮肤网络。紫外线照射皮肤可以调节这个网络合成和分泌神经调质 ,导致黑素合成和免疫抑制反应的发生。; 宋秀祖毕志刚; 关键词：皮肤神经肽免疫分泌黑素合成紫外线

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国家自然科学基金(30271195)

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