国家自然科学基金(30271197)
- 作品数：31 被引量：169H指数：7
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- 相关机构：第二军医大学解放军第210医院泰山医学院附属医院更多>>
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- 角质形成细胞μ-阿片受体表达的研究被引量：1
- 2005年
- 目的:研究不同特性的角质形成细胞μ-阿片受体的表达情况。方法:以体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞、人鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞株A431、神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株为对象,采用逆转录(RT)-PCR方法研究细胞μ-阿片受体的表达。结果:在常规体外培养条件下,角质形成细胞株HaCaT细胞、人鳞癌细胞株A431的RT-PCR结果显示有μ-阿片受体mRNA的表达,后者的表达水平略高于前者。结论:μ-阿片受体在角质形成细胞的表达,为神经系统和皮肤通过神经肽直接发生作用提供依据。
- 毕新岭顾军米庆胜田中伟
- 关键词：角质形成细胞Μ-阿片受体
- 氮芥对体外培养HaCaT细胞白细胞介素分泌的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 观察氮芥对体外培养的HaCaT细胞细胞因子分泌的影响。方法 佛泊脂 /脂多糖 (PMA/LPS)刺激HaCaT细胞后培养 ,用ELISA法检测HaCaT细胞培养上清液中细胞因子的含量。结果 HaCaT细胞可自发性分泌IL 1α、IL 2 ,IL 6和IL 8。PMA/LPS刺激HaCaT细胞后 ,IL 1α分泌量下降 ,IL 6和IL 8的分泌量明显增加 ,与银屑病患者皮损中细胞因子的变化非常相似。加入氮芥后HaCaT细胞IL 6和IL 8的分泌量增加 ;在低浓度氮芥作用下IL 1α的分泌量无明显变化 ,高浓度时则可使IL 1α的分泌量培加。对于PMA/LPS刺激的HaCaT细胞 ,低浓度氮芥对其IL 6和IL 8的分泌量均有明显抑制作用 ,而IL 1α的分泌明显增加 ;高浓度氮芥则可使IL 1α、IL 6和IL 8的分泌量增加。结论 氮芥治疗银屑病的机制可能与IL 1α、IL 6和IL 8有关。
- 顾军周春蕾
- 关键词：氮芥体外培养HACAT细胞白细胞介素细胞培养银屑病
- 黄芩甙对成纤维细胞iNOS表达的影响被引量：9
- 2004年
- 毕新岭王砚宁顾军高顺强
- 关键词：黄芩甙成纤维细胞INOS银屑病皮肤病
- 血小板活化因子乙酰水解酶基因Val279Phe突变与银屑病的相关性研究被引量：7
- 2005年
- 目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)在银屑病发病机制中的作用。方法等位基因特异性聚合酶链反应技术分析银屑病患者及健康对照者PAF-AH基因Val279Phe位点的多态性,并对含有突变等位基因的多态性片段进行DNA测序分析。采用PAF-AH活性检测试剂盒测定血浆PAF-AH的活性。结果所有研究对象中发现3例Val279Phe突变型杂合子,未发现突变型纯合子;银屑病组的突变等位基因频率与健康对照组差异无统计学意义(P>0.1);银屑病患者血浆PAF-AH活性低于健康献血者,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论本研究结果提示PAF-AH基因的Val279Phe突变与银屑病无明显的相关关系,可能不是银屑病患者血浆PAF-AH活性降低的主要原因。
- 林大东毕新岭朱克军缪明永米庆胜顾军
- 关键词：银屑病PAF血小板活化因子乙酰水解酶突变型AH
- A771726对HaCaT细胞内核因子κB靶基因的转录调控被引量：1
- 2005年
- 郭志丽顾军朱海英曹云飞米庆胜肖飞
- 关键词：核因子KB靶基因转录调控核因子-KB
- 银屑病患者红细胞CD35和红细胞趋化因子受体的测定被引量：15
- 2003年
- 目的研究银屑病患者红细胞CD35及红细胞趋化因子受体(ECKR),探讨红细胞天然免疫功能状况及其在银屑病发病机制中的作用。方法测定新鲜血红细胞对肿瘤细胞的快速天然免疫反应;用流式细胞仪定量测定红细胞CD35;用ELISA法检测白介素8含量,反映红细胞上ECKR的结合活性。结果银屑病患者肿瘤红细胞花环率和红细胞CD35定量均明显高于对照组(P<0.05),ECKR结合活性比正常人明显降低(P<0.05),红细胞CD35定量及ECKR结合活性与PASI评分呈显著正相关(r =0.93,P<0.001,r =0.49,P<0.005)。结论银屑病患者红细胞天然免疫功能存在亢进和紊乱,红细胞CD35分子数量及其活性的增加是银屑病天然免疫反应能力亢进的基础;红细胞CD35分子定量及ECKR结合活性的测定可作为判断银屑病病情的客观指标;红细胞参与了细胞因子的调控并在银屑病的发病过程中可能起一定作用。
- 顾军刘辉郭峰张乐之花美仙薛春燕刘莉唐平钱宝华
- 关键词：银屑病红细胞趋化因子受体白细胞介素8CD35
- 来氟米特对角质形成细胞增殖及凋亡的影响被引量：7
- 2003年
- 目的 研究来氟米特对角质形成细胞增殖及凋亡的影响。方法 以良性角质形成细胞株HaCaT为研究对象,用结晶紫染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化法反映细胞增殖变化;HE染色观察药物处理前后细胞形态变化;流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率变化。结果 5μmol/L来氟米特处理HaCaT细胞,24 h后表现出对上皮细胞增殖的抑制作用,PCNA阳性细胞开始减少。随着时间延长和药物剂量的加大,药物的抗增殖作用愈加明显,PCNA阳性细胞进一步减少,当药物浓度达到200μmol/L时,视野中未见PCNA阳性细胞。即药物对HaCaT细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖关系。药物处理后,细胞变小或变圆,膜皱缩,核浓缩、深染,核分裂像减少。细胞S期比例增加,G2M期比例减少,G1期之前未见与药物剂量相关的凋亡峰。结论 来氟米特可抑制HaCaT细胞增殖,对细胞凋亡影响不大。
- 郭志丽顾军米庆胜肖飞
- 关键词：来氟米特角质形成角蛋白细胞抗炎药物免疫调节药物
- 银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相关性的初步研究被引量：5
- 2003年
- 目的探讨银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与细胞及体液免疫功能的相互关系。方法分离新鲜血淋巴细胞,测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应,并同时采用速率散射比浊法对血清中IgG、IgA、IgM含量进行测定,采用双抗体夹心法测定血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平。结果银屑病患者淋巴细胞天然免疫花环率和血清IgA含量均较正常人明显增高(P<0.01,P<0.01),淋巴细胞天然免疫花环率与IgA呈显著正相关(r=0.71,P<0.0001),与sIL-2R呈明显正相关(r=0.39,P<0.05)。结论银屑病发病与免疫异常有关,淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相互联系,并可能在发病机制中起到重要的作用。
- 刘辉顾军张乐之郭品娥花美仙郭峰钱宝华
- 关键词：淋巴细胞免疫球蛋白类白细胞介素2受体天然免疫特异性免疫
- 银屑病和SLE患者T细胞亚群与淋巴细胞CD2分子的相关性研究被引量：1
- 2013年
- 目的:研究银屑病和系统性红斑狼疮(systemic lulups erythematosus,SLE)患者T淋巴细胞CD2、CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+的变化及其相关性。方法:应用流式细胞仪检测我院收治的62例银屑病和31例SLE患者T淋巴细胞CD2、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+分子的表达水平并统计学分析其相关性。结果:银屑病患者T淋巴细胞CD4+/CD8+的比值与正常对照组比较显著增高,而SLE患者与正常对照组比较显著降低。银屑病患者CD4+百分率与正常对照组比较显著增高,SLE患者CD8+与正常对照组比较显著增高。银屑病患者CD2与CD4+之间呈正相关(γ=0.309,P<0.05),CD4+与CD4+/CD8+之间呈显著正相关(γ=0.536,P<0.05),SLE患者CD2仅与CD4+之间呈正相关(γ=0.378,P<0.05)。结论:T淋巴细胞免疫功能紊乱可能在银屑病的发病机制中发挥了重要作用,CD2可能使银屑病的T淋巴细胞紊乱致炎症加重。SLE患者T细胞亚群CD4+/CD8+比值下降,CD2与CD4呈正相关亦可能使SLE的T淋巴细胞加速信号传导紊乱,CD8+百分率增高可能在SLE的发病机制中起重要作用。
- 许文顾军郭峰钱宝华花美仙
- 关键词：银屑病系统性红斑狼疮T细胞亚群淋巴细胞
- 银屑病患者红细胞CD35定量与淋巴细胞天然免疫活性及CD2表达的相关性研究被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨银屑病患者红细胞天然免疫分子CD35数量变化与淋巴细胞天然免疫活性及T淋巴细胞CD2分子数量变化的相互关系。方法:采用流式细胞仪荧光免疫法测定红细胞CD35、T淋巴细胞CD2分子数量的变化,用淋巴细胞黏附补体调理过的S180癌细胞株的方法测定淋巴细胞的天然免疫活性。结果:银屑病患者红细胞CD35和淋巴细胞天然免疫花环率均较正常人明显增高(P<0.05,P<0.001),且两者呈显著正相关(γ=0.514,P<0.001);红细胞CD35与T淋巴细胞CD2数量变化呈明显正相关(n=21,γ=0.395,P<0.05)。结论:银屑病患者红细胞CD35表达、淋巴细胞天然免疫活性亢进,而天然免疫功能的变化必然影响获得性免疫反应的进行模式。
- 刘辉罗平顾军郭峰花美仙
- 关键词：银屑病淋巴细胞天然免疫CD2CD35
