江西省自然科学基金(0340102)
- 作品数：5 被引量：13H指数：1
- 相关作者：罗伟颜素娟苏海李菊香邓志华更多>>
- 相关机构：南昌大学第二附属医院中山市人民医院广东省中山市人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 葛根素对氧自由基培养的脐静脉内皮细胞ADMA-DDAH系统的影响被引量：11
- 2006年
- 目的观察葛根素对氧自由基(oxidized free radical,OFR)培养的人脐静脉内皮细胞(human um-bilical vein endothelial cells,HUVECs)二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶(di methylarginine di methy-laminohydrolase,DDAH)活性及表达的影响,以探讨葛根素对不对称二甲精氨酸(ADMA)代谢机制的影响。方法采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3～6代HUVECs用于实验,分为(1)空白对照组:加DMEM培养液;(2)OFR组:加入OFR0.1mmol/L;(3)葛根素Ⅰ组:加0.1mmol/L OFR及0.5mg/ml葛根素;(4)葛根素Ⅱ组:加0.1mmol/L OFR和1.0mg/ml葛根素。共孵24h后,检测上清液中NO、NOS活性、ET、ADMA含量、L-胍氨酸(L-cit)浓度,采用Western blotting测定细胞裂解液中DDAH的蛋白表达。结果OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET含量均较空白对照组高,而NO及NOS的活性减少;反应DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,而DDAH的表达无明显变化。葛根素干预后,ADMA、ET含量较OFR组降低,NOS活性及NO增加,L-cit浓度明显升高。结论OFR培养下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。葛根素通过增加DDAH活性促进ADMA代谢,使NOS活性增加,抑制OFR对内皮功能的损伤。
- 李菊香陈静邓志华颜素娟苏海罗伟
- 关键词：氧自由基内皮细胞不对称二甲精氨酸葛根素
- 卡维地洛对氧自由基诱导的内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物代谢的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察卡维地洛对氧自由基(OFR)培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶(DDAH)活性及表达的影响,以探讨卡维地洛对不对称二甲精氨酸(ADMA)代谢机制的影响。方法:采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),取生长良好的3-6代HUVECs用于实验,分为①空白对照组:加DMEM培养液;②OFR组:加入OFR(0.01 mmol/L,0.1 mmol/L);③OFR+卡维地洛组:同时加入0.1 mmol/L OFR及卡维地洛(10μmol/L)共孵24 h后,检测上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、ADMA含量、L-胍氨酸(L-cit)浓度及一氧化氮合酶(NOS)活性。用Western blotting法测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶(DDAH)的蛋白表达。结果:OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均高于空白对照组,而NO的量及NOS的活性少于空白对照组;反映DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性,而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预组的ADMA、ET的量均低于OFR组,NOS活性及NO、L-cit浓度明显高于OFR组。结论:OFR培养下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢,使NOS活性增加,抑制OFR对内皮功能的损伤。
- 李菊香邓志华颜素娟陈静苏海罗伟
- 关键词：内皮细胞精氨酸卡维地洛一氧化氮合酶
- 卡维地洛对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞ADMA-DDAH系统的影响
- 2007年
- 目的观察卡维地洛对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶（DDAH）活性及表达的影响,以探讨卡维地洛对内源性一氧化氮合酶抑制物不对称二甲精氨酸（ADMA）代谢机制的影响。方法采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,取生长良好的3-6代HUVECs用于实验,分为（1）空白对照组：加DMEM培养液;（2）ox-LDL组：加入ox-LDL（100mg/L,150mg/L）;（3）ox-LDL＋卡维地洛组：同时加入150mg/L ox-LDL及卡维地洛（10μmol/L）共孵24h后,检测上清液中NO、NOS活性、ADMA含量、L-胍氨酸（L-cit）浓度,采用Western blotting测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶（DDAH）的蛋白表达。结果ox-LDL条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均较空白对照组高,而NO的量及NOS的活性减少;反应DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性,而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预后,ADMA、ET的量较ox-LDL组降低,NOS活性及NO增加,L-cit浓度明显升高。结论ox-LDL诱导下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢,使NOS活性增高,抑制ox-LDL对内皮功能的损伤。
- 夏子荣万磊李菊香颜素娟苏海罗伟程晓曙
- 关键词：氧化低密度脂蛋白内皮细胞不对称二甲精氨酸DDAH卡维地洛
- 氧自由基对培养人脐静脉内皮细胞代谢产物的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:观察氧自由基对培养的人脐静脉内皮细胞产生的裂解不对称二甲精氨酸的酶--二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶活性及表达的影响,以探讨不对称二甲精氨酸代谢机制及卡托普利的作用。方法:实验于2003-05/2004-06在南昌大学医学分子中心进行。采用改良的Jaffe法培养人脐静脉内皮细胞,取生长良好的3～6代人脐静脉内皮细胞分为4组:①空白对照组:加DMEM培养液。②氧自由基0.01,0.1mmol/L组:分别加入氧自由基0.01,0.1mmol/L。③卡托普利组:同时加入氧自由基0.1mmol/L及卡托普利(100mg/L)共孵。孵育24h后,检测上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶活性、内皮细胞的代谢产物不对称二甲精氨酸浓度以及反应二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶酶活性的L-瓜氨酸浓度,采用Westernblotting测定细胞裂解液中二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶的蛋白表达。结果:①二甲精氨酸浓度:氧自由基0.01,0.1mmol/L组均高于空白对照组[(2.71±0.35),(4.78±0.67),(0.81±0.12)μmol/L,P<0.05,0.01],卡托普利组低于氧自由基0.1mmol/L组[(2.03±0.35)μmol/L,P<0.01]。②L-瓜氨酸浓度:氧自由基0.01,0.1mmol/L组均低于空白对照组(P<0.05,0.01),卡托普利组高于氧自由基0.1mmol/L组(P<0.01)。③一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性:氧自由基0.01,0.1mmol/L组均低于空白对照组(P<0.05,0.01),卡托普利组高于氧自由基0.1mmol/L组(P<0.01)。④二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶的蛋白表达:各组间无差异(P>0.05)。结论:氧自由基培养下,内皮损伤,不对称二甲精氨酸的增加与二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶的活性减弱有关,与其蛋白的表达无关。而卡托普利则通过增加二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶活性促进不对称二甲精氨酸代谢,使一氧化氮合酶活性增加,抑制氧自由基对内皮功能的损伤。
- 李菊香邓志华颜素娟陈静苏海罗伟
- 关键词：自由基瓜氨酸一氧化氮合酶
- 氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶系统的影响及卡托普利的作用
- 2007年
- 目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶(DDAH)活性及表达的影响,以探讨不对称二甲精氨酸(ADMA)代谢机制及卡托普利作用。方法:采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3～6代HUVECs用于实验,分为①空白对照组:加DMEM培养液;②ox-LDL组:加入ox-LDL(100,150mg/L);③ox-LDL加卡托普利组:同时加入150mg/Lox-LDL及卡托普利100mg/L,共孵24h后,检测上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、一氧化氮合酶(NOS)活性、ADMA含量、反应DDAH酶活性的L-胍氨酸(L-cit)浓度,采用Western blot测定细胞裂解液中DDAH的蛋白表达。结果:ox-LDL条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均较空白对照组高,而NO的量及NOS的活性减少;L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性,而DDAH的表达无明显变化。卡托普利干预后,AD-MA、ET的量较ox-LDL组降低,NOS活性及NO增加,L-cit浓度明显升高。结论:ox-LDL诱导下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。卡托普利通过增加DDAH活性促进AD-MA代谢,使NOS活性增高,抑制ox-LDL对内皮功能的损伤。
- 李菊香邓志华颜素娟苏海罗伟程晓曙
- 关键词：氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞卡托普利
