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黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的作用被引量：6: 2011年; 目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h,再复氧复糖。各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h采用免疫组织化学染色法和Western blot检测caspase-3蛋白的表达,采用原位杂交检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果免疫组化结果显示:与正常对照组相比,除0 h和0.5h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马caspase-3阳性神经元数目占神经元总数的百分率均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰。黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致。黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时间点以上指标均比缺氧缺糖/复氧复糖组减少(P<0.05)。Western blot检测结果显示:除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),24 h最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无变化(P>0.05),而黄芪注射液组除0 h和0.5 h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P<0.05)。原位杂交检测结果显示:caspase-3 mRNA阳性神经元形态、数目占神经元总数的百分率的变化趋势与caspase-3蛋白的变化趋势完全一致。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。; 闫凤霞高维娟钱涛叶冬青任立群张雅丽侯志平; 关键词：海马神经元黄芪注射液细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3的表达被引量：19: 2010年; 目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N ter-minal kinase 3,JNK3)及其mRNA表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡可能的作用机制。方法取原代培养8d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组进行缺氧缺糖0.5h再复氧复糖,并于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120h采用Western blot、ELISA和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3蛋白及其mRNA的表达。结果缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24和72h海马神经元JNK3蛋白条带平均光密度值及蛋白活性均较正常对照组增加(P<0.05),而复氧复糖120h组较正常对照组降低(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3蛋白条带的平均光密度值及蛋白活性均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05)。缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24、72和120h海马神经元JNK3mRNA平均光密度值均较正常对照组增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3mRNA的平均光密度值均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05)。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3mRNA表达,从而抑制JNK3蛋白表达,降低了JNK3蛋白活性,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起大鼠海马神经元凋亡的作用。; 叶冬青高维娟钱涛闫凤霞张雅丽侯志平; 关键词：黄芪注射液 C-JUN氨基末端激酶海马神经元凋亡

Cyt-C与caspase在细胞凋亡中的作用及相互关系被引量：11: 2011年; 细胞凋亡,又称细胞程序性死亡,是指细胞在一定的生理或病理性条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程,是一种主动的、程序性的、细胞固有的生物学过程,其特征是一系列细胞形态学的改变,包括染色体浓缩、核碎裂、细胞皱缩、凋亡小体形成等。; 朱炎杰高维娟; 关键词：细胞凋亡 CYT-C CASPASE

黄芪有效成分对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元cyt-c、CcO表达的影响被引量：14: 2011年; 目的观察黄芪有效成分对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元cyt-c及CcO表达的影响,探讨黄芪有效成分防治海马神经元凋亡可能的作用机制。方法取培养8 d的大鼠海马神经元,进行缺氧缺糖0.5 h,再分别复氧复糖0、0.5、2、6、24、72和120 h。实验分4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。分别采用细胞免疫化学法、Western blot法检测海马神经元cyt-c蛋白的表达、RT-PCR法检测CcO mRNA的表达。结果模型组在各个时间点cyt-c蛋白和CcO mRNA表达均较正常对照组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪有效成分组在各个时间点cyt-c蛋白和CcO mRNA表达均降低(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组则无变化(P>0.05)。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元cyt-c、CcO的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖后大鼠海马神经元的凋亡。; 焦俊霞高维娟钱涛朱炎杰董雅洁; 关键词：细胞凋亡黄芪注射液 CYT-C CCO 海马神经元

c-Jun氨基末端激酶与caspase在细胞凋亡中的作用及相互关系被引量：9: 2009年; Apoptosis is important to the development of diseases. Research recently indicates that c-Jun N-terminal kinase (JNK) and cysteinyl aspartate-specific protease (caspase) play key roles in apoptosis and affect the development of diseases. This article is to introduce the function and relationship between JNK and caspase in apoptosis during the process of diseases.; 张雅丽高维娟; 关键词：JNK通路半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞凋亡

黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的自由基机制被引量：5: 2011年; 目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响及其抑制神经元损伤的机制。方法原代培养8 d的大鼠海马神经元随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖。各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h测定SOD活力、MDA含量,Western印迹检测caspase-3蛋白的表达,采用原位杂交检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元SOD活性均较正常对照组明显降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点SOD的活性、MDA含量无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组在各个时间点SOD的活性明显升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。原位杂交结果显示:与正常对照组相比,除0 h和0.5 h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马caspase-3阳性神经元数目、占神经元总数的百分率及平均光密度值均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰。黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致。黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时间点以上指标均比缺氧缺糖/复氧复糖组显著减少(P<0.05)。Western印迹检测结果显示:除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),24 h最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组除0 h和0.5 h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P<0.05)。结论黄芪注射液可通过减少自由基生成,抑制caspase-3的表达,进而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。; 闫凤霞高维娟钱涛任立群叶冬青张雅丽侯志平; 关键词：海马神经元黄芪注射液自由基 CASPASE-3

Bcl-2、Bax和Cyt-c在神经系统疾病中作用机制的研究进展被引量：15: 2011年; 缺血性脑血管病的发病率约占脑血管病的75%,因此,研究脑缺血再灌注（I/R）损伤的发病机制成为当今医学界的紧迫任务。传统观点认为,脑损伤后的细胞死亡是直接坏死的过程。随着对脑缺血损伤机制研究的日益深入,细胞凋亡在脑I/R中的作用引起关注。; 焦俊霞高维娟; 关键词：BCL-2 BAX 神经系统疾病

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白形态学表达的影响被引量：6: 2011年; 目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡的作用机制。方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5h,再分别于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120h采用细胞免疫化学法检测海马神经元bcl-2、bax、cyt-c蛋白的表达。结果与正常对照组比,模型组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达明显升高,而bcl-2/bax比值下调(P<0.05)。与模型组相比,黄芪注射液组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值升高,cyt-c、bax蛋白表达明显降低(P<0.05);而黄芪注射液溶剂对照组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达及bcl-2/bax比值则无显著变化(P>0.05)。结论黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值,抑制bax、cyt-c蛋白表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡。; 焦俊霞高维娟钱涛李玉明闫凤霞周晓春; 关键词：黄芪注射液 BCL-2/BAX 海马神经元

黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3 mRNA的表达被引量：10: 2009年; 目的:观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)mRNA表达的影响。方法:取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、黄芪注射液原液对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组和黄芪注射液组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组及黄芪注射液原液对照组进行缺糖缺氧0.5 h再复氧复糖,并于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h采用原位杂交和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3 mRNA的表达。结果:正常对照组大鼠海马神经元核膜完整,细胞突起明显,有少许细胞胞浆黄染;缺氧缺糖/复氧复糖组大鼠海马神经元胞核体积增大、突起回缩,大量细胞胞浆黄染,胞核内有黄色颗粒,海马JNK3 mRNA阳性神经元数目在各个时点均比正常对照组明显增多(P<0.05);黄芪注射液原液对照组神经元形态变化和海马JNK3 mRNA阳性神经元数目均与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致(P>0.05);黄芪注射液组大鼠海马神经元有轻微核皱缩,可见部分神经元胞浆黄染,除120 h时点之外,海马JNK mRNA阳性神经元数目在各个时点均比缺氧缺糖/复氧复糖组明显减少(P<0.05)。缺氧缺糖/复氧复糖组在0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h海马神经元JNK3 mRNA平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液原液对照组各时点JNK3 mRNA的平均灰度值无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组除120 h之外在各个时点JNK3mRNA的平均灰度值均明显降低(P<0.05)。结论:黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3 mRNA表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。; 叶冬青高维娟闫凤霞钱涛张雅丽; 关键词：海马神经元

c-jun氨基末端激酶信号通路与细胞凋亡被引量：19: 2009年; 叶冬青高维娟; 关键词：JNK MAPK 细胞凋亡信号转导

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