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湖南省科技厅科技计划项目(05FJ3067)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：龙剑锋唐罗生姜德咏陈百华更多>>
相关机构：中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金：湖南省科技厅科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇代谢
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇氧化物歧化酶
  • 1篇视网膜
  • 1篇视网膜毛细血...
  • 1篇糖基化
  • 1篇糖基化终产物
  • 1篇歧化酶
  • 1篇周细胞
  • 1篇周细胞凋亡
  • 1篇网膜
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇毛细血管
  • 1篇超氧化物
  • 1篇超氧化物歧化...

机构

  • 1篇中南大学湘雅...

作者

  • 1篇陈百华
  • 1篇姜德咏
  • 1篇唐罗生
  • 1篇龙剑锋

传媒

  • 1篇眼科研究

年份

  • 1篇2007
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
超氧化物歧化酶在视网膜毛细血管周细胞凋亡中的活性及意义被引量：2
2007年
目的通过检测糖基化终产物(AGE)诱导培养的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡周细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及意义,进一步探讨糖尿病视网膜病变(DR)的发生机制。方法周细胞分别与不同浓度的AGE(0.47、1.88、7.5μmol/L)共同培养4d后,分别检测细胞凋亡、SOD活性,以及SOD对细胞凋亡及凋亡调节基因Bcl-2/Bax比率的影响。结果AGE能以浓度依赖的方式诱导周细胞凋亡(r=0.878,P<0.01)、降低细胞内SOD的活性(r=-0.878,P<0.01),而应用SOD能明显抑制AGE作用下的周细胞凋亡及提高凋亡调节基因Bcl-2/Bax的比率。结论凋亡及氧化应激的增加是DRP中周细胞选择性丧失的主要原因,SOD活性的下降是AGE诱导周细胞发生凋亡的关键因素。
陈百华龙剑锋姜德咏唐罗生
关键词：糖基化终产物超氧化物歧化酶
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