天津市科技支撑计划(09ZCZDSF04500)
- 作品数：13 被引量：43H指数：4
- 相关作者：牛文彦何庆李萍马德权王慧更多>>
- 相关机构：天津医科大学天津医科大学总医院天津市黄河医院更多>>
- 发文基金：天津市科技支撑计划国家自然科学基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱对3T3-L1脂肪细胞炎症因子、脂肪因子及脂肪酸代谢的影响被引量：5
- 2014年
- 目的：观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞炎症因子、脂肪因子及脂肪酸代谢的影响，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法3T3-L1脂肪细胞经不同浓度小檗碱（0、5、10、20和40μmol/L）处理24 h后，采用qRT-PCR技术检测相关因子mRNA表达水平，包括白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂联素和内脂素以及脂肪酸合酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪组织甘油三酯水解酶（ATGL）、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（AFABP）。同时用10μmol/L小檗碱分别处理脂肪细胞0、4、8、24、48 h后，以相同方法测定上述指标mRNA表达水平。结果10-40μmol/L小檗碱剂量组的脂肪细胞内IL-6、TNF-α、瘦素、FAS、ATGL、AFABP mRNA表达水平均低于0μmol/L组，内脂素mRNA高于0μmol/L组（P〈0.05），各组间脂联素mRNA表达无明显差异（P〉0.05）。8-48 h时间处理组细胞内IL-6、TNF-α、瘦素、AFABP、ATGL、FAS mRNA表达水平均低于0 h组，内脂素mRNA水平高于0 h组（P〈0.05）。脂联素mRNA表达水平仅在48 h处理组降低（P〈0.05）。各组间ACC mRNA表达无明显差异（P〉0.05）。结论小檗碱能影响3T3-L1脂肪细胞炎症因子、脂肪因子和关键脂肪酶及蛋白mRNA的表达，且呈时间、剂量依赖效应，这可能是其改善胰岛素抵抗的重要分子机制。
- 李萍岳晶晶张达牛文彦何庆
- 关键词：小檗碱脂肪酸合酶脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白INTERLEUKIN-6
- 睡眠呼吸暂停模式间歇低氧对心脑血管的影响被引量：7
- 2014年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是睡眠期间反复发生气道阻塞导致间歇性低氧(IH)、高碳酸血症、睡眠片段化和胸内压改变。其中,IH与高血压、动脉粥样硬化、冠心病、心律失常、脑卒中、心衰和猝死等病理生理过程相关。OSA模式下IH会导致代谢调节异常、内皮功能障碍、系统性炎性反应、氧化应激反应及神经体液的变化,可增加心血管疾病的风险。本文主要描述了目前对IH导致各种心血管疾病的发病机制的理解。
- 韩苗苗何庆施遥冯靖陈宝元
- 关键词：缺氧卒中猝死间歇低氧
- nPKC和cPKC调节骨骼肌葡萄糖转运体4型转位的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨新颖型蛋白激酶C(nPKC)和传统型蛋白激酶C(cPKC)调节骨骼肌葡萄糖转运体4型(GLUT4)转位的作用。方法:C2C12GLUT4myc肌管分为Basal组、PMA组(PMA孵育)、Go6983+PMA组(Go6983预孵育,再与PMA共孵育)、Go6976+PMA组(Go6976预孵育,再与PMA共孵育)、PMA24h+PMA组(PMA预孵育24h后,PMA孵育)和PMA24h+Go6976+PMA组(PMA预孵育24h,Go6976预孵育后,Go6976和PMA共孵育),应用吸光度分析法测定细胞表面的GLUT4myc水平。结果:与Basal组相比,PMA组、Go6976+PMA组、PMA24h+PMA组细胞表面GLUT4myc转位明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),与PMA组相比,Go6983+PMA组、Go6976+PMA组、PMA24h+PMA组和PMA24h+Go6976+PMA组细胞表面GLUT4myc转位明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PMA激活PKC,增强骨骼肌GLUT4转位;抑制nPKC或cPKC的活性可降低PMA刺激的骨骼肌GLUT4转位;激活nPKC或cPKC可调节骨骼肌GLUT4转位。
- 李金茹牛文彦初桂兰
- 关键词：蛋白激酶C葡萄糖转运体4型转位佛波醇酯类
- POEMS综合征合并糖尿病三例并文献复习
- 2013年
- 汇报POEMS综合征合并糖尿病3例。3例患者均以周围神经病变为首发症状，同时患有糖尿病，初步诊断考虑糖尿病周围神经病变，但经过相关检查最终确诊为POEMS综合征。POEMS综合征是发病率较低的一种浆细胞克隆性病变，大多数患者以多发性周围神经病变首发起病。本文归纳了POEMS综合征多发性周围神经病变与糖尿病周围神经病变的鉴别诊断要点。
- 何庆杨传慧谢炳玓于艳秋李宛聪李萍马雅霞朱梅
- 关键词：POEMS综合征糖尿病周围神经病变
- 不同时间持续缺氧对3T3-L1脂肪细胞脂肪因子基因表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨不同时间持续缺氧孵育后脂肪细胞脂联素和瘦素表达的变化。方法:将分化成熟的3T3-L1脂肪细胞随机分为6组,即常氧(21%O2)组和缺氧(1%O2)4、12、24、48、72 h组,实时定量PCR(q RT-PCR)法测定各时间点脂肪细胞中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运子1(GLUT-1)、脂联素和瘦素基因表达。结果:与常氧组相比,缺氧12、24、48 h组HIF-1α、GLUT-1 m RNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧24 h时HIF-1α、GLUT-1 m RNA达到最高。各缺氧组脂联素m RNA在12、24、48、72 h缺氧组的表达下降,较常氧组有统计学差异(P<0.05)。各缺氧组瘦素m RNA的表达高于常氧组,并在24 h时达到最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺氧使脂肪细胞HIF-1α、GLUT-1、瘦素m RNA表达升高,脂联素m RNA表达下降,各反应在缺氧24 h时达到最大水平。
- 杨传慧李萍何庆刘金泉牛文彦
- 关键词：脂肪细胞缺氧诱导因子1Α缺氧脂联素
- 中西医结合治疗桥本甲状腺炎合并亚临床甲状腺功能减退临床研究被引量：15
- 2013年
- 目的:观察中西医结合治疗桥本甲状腺炎合并亚临床甲状腺功能减退(甲减)的临床疗效。方法:将86例患者按照随机表法分为治疗组46例和对照组40例,对照组常规给予优甲乐,每日服用25μg,治疗组在对照组的基础上加用疏肝健脾温肾方。结果:治疗组完全缓解率为34.78%,对照组组完全缓解率为15%,两组完全缓解率比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组对胆固醇及免疫抗体降低优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)结论:中西医结合治疗可提高对桥本甲状腺炎合并亚临床甲减的疗效。
- 马德权
- 关键词：桥本甲状腺炎亚临床甲状腺功能减退优甲乐中西医结合
- CaMKⅡ在收缩促进骨骼肌细胞GLUT4转位中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在收缩促进骨骼肌细胞葡萄糖转运子4(GLUT4)转位机制中的作用。方法:将接种在培养板中的C2C12GLUT4myc小鼠肌管随机分为对照组和氨乙酰胆碱(Cch)组,各组分为抑制剂亚组和对照亚组。分别用10μmol/LCaMKⅡ的特异性抑制剂KN93或KN62预孵育,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞膜上GLUT4myc的含量(转位);用KN93预孵育后,免疫印迹法测定蛋白激酶CaMKⅡ的磷酸化。结果:氨乙酰胆碱使细胞膜上GLUT4myc的水平显著增加。KN93和KN62抑制氨乙酰胆碱刺激的GLUT4myc转位。氨乙酰胆碱可增加CaMKⅡ的磷酸化,KN93不影响对照组CaMKⅡ的磷酸化水平,但可以抑制Cch刺激的CaMKⅡ磷酸化。结论:CaMKⅡ位于Ca2+下游并有介导收缩促进骨骼肌细胞GLUT4myc转位的作用。
- 于俊娜牛文彦
- 关键词：肌收缩
- JNK在棕榈酸致骨骼肌细胞胰岛素抵抗中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨棕榈酸造成L6GLUT4myc骨骼肌细胞胰岛素抵抗过程中c-JunN-末端激酶(JNK)所起的作用。方法:将L6GLUT4myc成肌细胞培养于24孔和6孔培养板中,随机分为溶剂组和棕榈酸组,分别用0.3mmol/L的棕榈酸盐和溶剂牛血清白蛋白(BSA)孵育16h,在棕榈酸组的后30min加入JNK的抑制剂,于胰岛素刺激前后用酶联免疫吸附测定(ELISA)细胞膜上GLUT4myc的含量,免疫印迹法测定蛋白激酶B(Akt)、JNK和胰岛素受体底物1(IRS1)的磷酸化。结果:与溶剂组相比,棕榈酸组中胰岛素增加的GLUT4myc水平的倍数和Akt的磷酸化降低(P<0.05);JNK和IRS1的丝氨酸位点S307的磷酸化水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论:棕榈酸导致L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的机制可能不涉及JNK,或JNK的作用很小。
- 高静王慧牛文彦
- 关键词：棕榈酸葡萄糖转运体4型胰岛素胰岛素抗药性JNK丝裂原活化蛋白激酶类蛋白激酶类
- 中西医结合治疗甲状腺功能亢进远期疗效观察被引量：1
- 2013年
- 甲状腺功能亢进症（甲亢）单纯应用西药治疗不良反应多,复发率高,严重影响患者生活质量。本院采用中西医结合治疗甲亢,不仅能快速恢复甲状腺功能,同时还可降低远期复发率,结果报告如下。
- 马德权
- 关键词：甲状腺功能亢进症远期疗效中西医结合疗法
- 脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响
- 2010年
- 目的:观察脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响。方法:缺氧(5%CO2、85%N2、10%H2或200μmol/LCoCl2)处理小鼠3T3-L1脂肪细胞,制备条件培养基孵育小鼠骨骼肌细胞。通过对胰岛素信号通路中关键蛋白的磷酸化水平和葡萄糖转运子4(GLUT4)转位得以检测骨骼肌胰岛素作用的改变。结果:缺氧处理的3T3-L1脂肪细胞条件培养基抑制骨骼肌胰岛素信号通路,其中胰岛素受体底物1(IRS1 Ser307)磷酸化水平呈显著增高,相反蛋白激酶B(Akt Ser473)磷酸化水平呈显著下降,最终显著抑制了胰岛素刺激的GLUT4myc转位(P<0.05)。结论:抑制胰岛素刺激的GLUT4myc转位,其机制与IRS1的Ser307的磷酸化水平升高和Akt的Ser473的磷酸化水平降低有关。
- 张明牛文彦
- 关键词：缺氧条件培养基胰岛素信号
