国家自然科学基金(30700388)
- 作品数：14 被引量：44H指数：5
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- 运动性心肌肥厚中PKC信号通路研究进展
- 2011年
- 心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B(Akt)、钙调神经磷酸酶(CaM)、丝裂原活化蛋白激酶MAPK、酪氨酸激酶受体gp130/STAT、牵拉敏感离子通道以及细胞骨架等。其中PKC途径是调控心肌细胞的生长、分化以及肥厚的过程中信号转导通路的关键环节。心肌细胞可通过Gq/PLC/Ca2+/PKC、PKC/MAPK、PKC/NF-κB等相关途径促使活化晚期反应基因使心肌肥厚。在运动过程中,形成的生理性肥厚主要通过Akt/mTOR途径。心肌细胞的机械牵拉亦可以通过PKC信号传导促使肥厚。PKC包括13种亚型,各亚型对心脏的作用不一。PKCa对多次运动后心肌有保护作用;PKCβ1对心肌可能有保护作用,β2则是相反的作用;PKCδ有利于心肌细胞的适应;PKCε对心肌的保护作用亦有可能有相反的作用;PKCζ促使心肌肥厚。
- 柳华杨翼
- 关键词：PKC心肌肥厚信号传导
- 最大摄氧量及其相关和派生指标在运动训练中应用的研究进展被引量：8
- 2009年
- 最大摄氧量(VO2max)是评定心血管机能的重要指标,本文回顾总结了最大摄氧量及其相关和派生指标在运动训练中的研究进展。
- 杨翼黎敏李章华
- 关键词：心功能
- 自噬抑制剂3-MA对“饥饿状态”下心肌细胞自噬和凋亡的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对"饥饿状态"心肌细胞自噬和凋亡的影响,以探讨调控"饥饿状态"下心肌细胞自噬与凋亡的方法。方法:新生1-3日龄Wistar雄性大鼠乳鼠30只,随机平均分为三组:正常对照组、无糖无血清组和3-MA组,每组10只。取出心脏分离心肌细胞,培养5d进行相应处理后,通过流式细胞仪和透射电镜观察心肌细胞自噬和凋亡,免疫荧光和Western-blot检测心肌细胞Beclin1蛋白的表达。结果:1正常培养的心肌细胞较少发生自噬和凋亡,"饥饿状态"下心肌细胞凋亡率无明显上升,但自噬数量明显增加;2与正常培养的心肌细胞相比,"饥饿状态"下心肌细胞Beclin1表达表现为显著性的上升(P<0.01);而3-MA预处理后心肌细胞Beclin1表达呈现显著性的下降(P<0.01)。结论:"饥饿状态"可促使心肌细胞自噬发生而对凋亡无明显影响;自噬抑制剂3-MA则明显抑制"饥饿状态"下心肌细胞发生自噬,从而间接引起心肌细胞凋亡的上升,造成心肌细胞死亡。
- 杨翼李章华贺磊磊姚宇琴柳华王凌骁
- 关键词：自噬凋亡
- 超负荷训练致心脏结构改变及心肌细胞过度凋亡的实验研究
- 2011年
- 目的:观察超负荷训练对心脏结构及心肌细胞凋亡的影响。方法:根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型,训练8周后运用组织学、透射电镜、TUNEL法观察心脏结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果:超负荷训练可致心肌纤维肿胀,排列紊乱,部分断裂及局灶状坏死,线粒体大小不一,空泡化,染色质边集等现象;超负荷训练后心肌细胞凋亡数明显多于对照组,与正常大鼠相比差异有显著性(P<0.05)。且随着训练时间延长心肌细胞凋亡指数不断增高,训练组4、6、8周三个时间点比较均存在显著性差异(p<0.05)。结论:超负荷训练可使大鼠心肌出现结构性损坏,其原因与超负荷训练致心肌细胞过度凋亡有关;根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型达到了超负荷训练的标准,为进一步研究超负荷训练对机体的影响打下了良好的基础。
- 柳华贺磊磊杨翼
- 关键词：心脏结构心肌凋亡
- 运动心脏功能监测的新指标尾加压素UⅡ的研究进展
- 2009年
- 对运动心脏功能进行监测,防止心脏的过度负荷始终是运动医学尤其是医务监督领域研究的热点之一。对近年新兴的心脏缩血管因子——尾加压素UⅡ的生物学特性及与运动间的关系进行了归纳和总结,以期为科学训练及运动员心脏的保护提供借鉴。
- 杨翼柳华李章华
- 关键词：运动心脏UII
- 超负荷训练对大鼠心肌PKCδ、PKCε表达的影响
- 目的观察超负荷训练后大鼠心肌蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）δ和ε两种亚型表达情况,探讨PKCδ、ε两种亚型在保护超负荷训练大鼠心肌损伤过程中的作用。方法将10只SD大鼠随机均分为对照组和训练组2组...
- 杨翼柳华陈建李睿何燕燕
- 关键词：心肌蛋白激酶C
- 文献传递
- 穴位电刺激预处理对超负荷训练大鼠心肌PKCδ和PKCε表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察穴位电刺激预处理对超负荷训练大鼠心肌PKCδ和PKCε表达的影响,探讨穴位电刺激预处理保护运动心脏的分子生物学机制。方法:23只3月龄雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(n=5)、超负荷训练组(n=9)和穴位电刺激预处理组(n=9)。空白对照组不予任何处理;超负荷训练组和穴位电刺激预处理组进行8周游泳训练,穴位电刺激预处理组在每次训练前先行穴位电刺激,20 min/次,取穴相当于内关和足三里。空白对照组在实验结束时,其它两组在超负荷训练4、6、8周时取材,应用免疫组化法观察各组心肌组织PKCδ和PKCε表达情况。结果:4、6、8周时,超负荷训练组和穴位电刺激预处理组心肌细胞PKCδ表达与空白对照组比较均上升(P<0.05),但穴位电刺激预处理组6、8周明显低于超负荷训练组(P<0.05)。三个时间观察点,超负荷训练组PKCε表达呈逐渐下降趋势,8周末明显低于空白对照组(P<0.05),而穴位电刺激预处理组PKCε表达均保持在较高水平,显著高于空白对照组(P<0.05)。结论:穴位电刺激预处理可抑制超负荷训练后大鼠心肌PKCδ过度表达,同时维持PKCε高表达,这可能是其具有心肌保护效应的机制之一。
- 柳华杨翼石武谛张杰
- 关键词：预处理蛋白激酶C
- 热预处理对超负荷训练大鼠心肌蛋白激酶C表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察热预处理(HP)对超负荷训练大鼠心肌蛋白激酶C(PKC)δ、PKCε表达的影响。方法 3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠25只分为对照组(n=5)、训练组(n=10)和HP组(n=10)。超负荷训练8周后应用免疫组化法、Real-time PCR和Western blotting检测心肌组织PKCδ、PKCε表达。结果三种检测方法均显示,训练组大鼠心肌PKCδ表达较对照组和HP组增高(P<0.05)。Real-time PCR与免疫组化检测结果显示,训练组PKCε表达低于对照组和HP组(P<0.05);Western blotting结果显示三组PKCε表达无显著性差异(P>0.05)。结论在热预处理心肌保护效应中,PKC可能发挥了重要的作用。
- 杨翼李章华石武谛柳华张杰
- 关键词：心肌蛋白激酶C
- 内关、足三里电刺激预处理对心肌内源性保护物质的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨穴位电刺激预处理对大鼠心肌超微结构和内源性保护物质活力水平的影响。方法:16只雄性大鼠随机分为3组,空白对照组、耐力训练组和训练加穴位电刺激预处理组,后两组分别进行耐力训练8周和训练加穴位电刺激预处理8周,取穴相当于人体的内关和足三里穴。分别采用透射电镜观察心肌超微结构和分光光度计法观测心肌组织中CAT、SOD和5-’NT的活力水平。结果:心肌透射电镜超微结构显示,安静对照组肌纤维和线粒体形态结构正常;训练对照组可见线粒体局部损伤;训练加穴位电刺激预处理组线粒体无明显异常。SOD和5’-NT变化趋势较为一致。安静值较低,采用穴位电刺激预处理则活性水平有增高趋势。CAT则在训练后下降(p<0.05),采用穴位电刺激预处理活性水平有所增高。结论:穴位电刺激预处理可通过激活心肌组织中内源性保护物质活力水平、减轻大负荷训练对心肌结构的损害来保护心肌组织,预防超负荷训练引起的过度疲劳。
- 杨翼马杰靳丹李章华
- 关键词：穴位电刺激预处理心肌超微结构CAT
- 不同预处理方法对超负荷训练大鼠心肌细胞粘附因子表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:观察预热处理、药物预处理和穴位电刺激预处理对超负荷训练后大鼠心肌细胞粘附因子表达的影响,比较三种预处理方法对超负荷训练后心脏缺血局部炎性反应的作用。方法:25只雄性SD大鼠随机均分为A组(对照组)、B组(训练组)、C组(预热处理组)、D组(药物预处理组)和E组(穴位电刺激预处理组),后3组在进行耐力训练8周的同时分别再予以高热、川穹嗪和穴位电刺激预处理。采用免疫组化法观测心肌组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)表达。计算大鼠心肌细胞ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1阳性区域平均光密度(MOD)。结果:超负荷训练可使大鼠心肌中ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1表达明显增高,经过适当的温度、药物和穴位电刺激预处理后ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1表达显著下降。B、C、D、E 4组大鼠心肌细胞ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1阳性区域MOD高于A组,差异有统计学意义(P<0.01),B组与C、D、E组比较也存在显著性差异(P<0.05),C、D、E 3组之间比较未见显著性差异(P>0.05)。结论:穴位电刺激预处理与预热处理、药物预处理均可显著抑制超负荷训练后心肌ICAM-1、VCAM-1和PECAM-1高表达,减轻损伤心肌局部的炎症反应,提示对损伤心肌局部炎性反应的抑制可能也是预处理预防超负荷训练后心肌损伤的机制之一。
- 杨翼李章华柳华王凌骁姚宇琴
- 关键词：预处理细胞粘附因子
