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国家自然科学基金(81072803)

作品数:4 被引量:45H指数:3
相关作者:刘绍能潘澎刘慧敏陶夏平杨清高更多>>
相关机构:中国中医科学院广安门医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇纤维化
  • 4篇肝纤维化
  • 3篇信号
  • 3篇通路
  • 3篇芪术颗粒
  • 2篇信号传导
  • 2篇信号传导通路
  • 2篇传导通路
  • 1篇信号通路
  • 1篇鼠肝
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇纤维化模型
  • 1篇磷脂
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇磷脂酰肌醇-...
  • 1篇肌醇
  • 1篇激酶
  • 1篇肝纤维化模型

机构

  • 4篇中国中医科学...

作者

  • 4篇刘绍能
  • 3篇潘澎
  • 3篇陶夏平
  • 3篇刘慧敏
  • 2篇杨清高
  • 1篇马继征
  • 1篇燕东
  • 1篇阚杰
  • 1篇李敏

传媒

  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇环球中医药

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
芪术颗粒对肝纤维化形成过程中p38 MAPK信号传导通路的影响被引量:8
2014年
目的:观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对p38 MAPK信号传导通路的影响。方法:Waster大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,用四氯化碳复制肝纤维化模型,造模同日即给予相应治疗,分别于造模后的第1、2、4周处理大鼠,取肝组织Western blot免疫印迹法检测总p38 MAPK、p-p38 MAPK、总ATF-2及p-ATF-2蛋白表达。结果:随着肝纤维化的进展,总p38 MAPK、p-p38 MAPK、总ATF-2及p-ATF-2蛋白表达均有上调,而芪术颗粒对其上调均有一定的抑制作用,与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论:芪术颗粒对p38 MAPK信号传导通路的激活有调控作用,从而抑制肝纤维化的发生和发展。
刘绍能杨清高潘澎陶夏平李敏阚杰刘慧敏
关键词:芪术颗粒P38MAPK
PI3K/Akt信号通路与肝纤维化被引量:33
2013年
PI3K/AKT信号通路可以通过调控基因表达,从而在细胞的存活、分化、生长、运动和凋亡等多种生理和病理过程中起到重要作用。尤其在肝纤维化的进展中,此信号通路发挥了重要的调节作用。本文将对目前有关PI3K/AKT信号通路在参与肝纤维化形成中,如何调控细胞外基质的降解、影响HSC的活化及调节肝窦毛细血管化等作用机制作一综述。这些资料不仅可以揭示相关疾病条件下,多个细胞与信号因子之间复杂的相互作用机制,而且能够突出通过阻断PI3K/AKT信号通路可以保护和治疗肝纤维化这一潜在的临床意义。
潘澎刘绍能
关键词:PI3KAKT信号通路肝硬化
芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝脏细胞自噬的影响被引量:1
2023年
目的观察芪术颗粒对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型自噬的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝片组、芪术颗粒组,除正常对照组外其余各组均腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型,按照组别对应处理。4周后取肝组织,Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及自噬相关基因3(autophagy-related gene 3,Atg3)、自噬相关基因Beclin1介导的蛋白表达,Real-time PCR检测Atg3、Beclin1基因表达,电镜下观察自噬情况。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝α-SMA蛋白显著增多(P<0.01);与模型对照组比较,复方鳖甲软肝片组、芪术颗粒组肝α-SMA蛋白显著减少(P<0.05);与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝Atg3蛋白表达显著增加(P<0.01),Atg3基因表达增加,Beclin1蛋白及基因表达增加,自噬溶酶体和自噬体数量增多;与模型对照组比较,芪术颗粒组、复方鳖甲软肝片组Atg3蛋白及基因表达降低(P<0.05),芪术颗粒组Beclin1蛋白及基因表达降低(P<0.05),芪术颗粒组、复方鳖甲软肝片组组织中自噬溶酶体、自噬体数量减少。结论芪术颗粒可通过抑制肝脏细胞Atg3、Beclin1表达而影响自噬从而发挥其抗肝纤维化作用。
代倩兰刘绍能陶夏平燕东刘慧敏马继征路迎东姜心航
关键词:芪术颗粒肝纤维化自噬BECLIN1
芪术颗粒对肝纤维化形成过程中磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号传导通路的影响被引量:4
2014年
目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤维化模型,造模同日即给予相应治疗,芪术颗粒组2 g/(kg?d)灌胃,体积为1.0 mL/100 g体质量,实验对照组、模型组给予等体积无菌水,正常组正常喂养。分别于造模后第1、2、4周处理、取材,Western blot免疫印迹法检测p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达。结果与正常组比较,模型组、芪术颗粒组各时间点p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,第1、2、4周时芪术颗粒组p-Akt(Ser473)表达显著降低,第1、4周Caspase9表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)表达低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪术颗粒对PI3K/Akt信号传导通路的激活有调控作用,从而抑制肝纤维化的发生和发展。
刘绍能杨清高潘澎陶夏平刘慧敏
关键词:芪术颗粒磷脂酰肌醇-3-激酶信号传导通路
共1页<1>
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