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Membrane structural protein analysis and mechanical property analysis of rat erythroblasts in different developmental stages: <正>Objective:Both in vertebrates’evolution and mammals’erythropoiesis process,erythrocytes undergo critical ev...; Xueru Deng； Fuzhou Tang； Yang Ren； Ruofeng Wang； Xiang Wang；; 文献传递

力竭运动诱导的氧化应激对大鼠红细胞Band 3蛋白的影响及其机制探讨被引量：6: 2014年; 为了探讨力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞Band 3蛋白的影响,该文以大鼠跑步运动为模型,对三种不同运动条件下(静坐组、适度运动组和力竭运动组)大鼠红细胞抗氧化能力和氧化损伤程度进行了检测,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜Band 3蛋白表达和分布情况及其调控的阴离子通道活性进行了分析。结果表明:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降;导致膜Band 3蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化反应及其阴离子转运能力的下降。Band 3蛋白的损伤将进一步诱导红细胞携氧和变形能力的下降,成为运动相关疾病的潜在致病因素。; 熊延连熊艳蕾李遥金唐福州赵押金王翔; 关键词：力竭运动红细胞氧化应激 BAND

体外重建以低免疫原性血影细胞为基础的红细胞替代品: 血液在临床急救中的作用非常重要，但是由于其来源少且在体外的保存时间有限等因素使血液资源供不应求，加重了临床用血的负担;同时，应急输血难度大，在需要紧急用血的急救过程中，需要耗时进行血型检定及交叉配型，以免血型不匹配引起血...; 候鳗; 关键词：体外重建

Membrane structural protein analysis and mechanical property analysis of rat erythroblasts in different developmental stages: Objective:Both in vertebrates’evolution and mammals’erythropoiesis process,erythrocytes undergo critical event...; Xueru DengFuzhou TangYang RenRuofeng WangXiang Wang

蛋白激酶C调控脊椎生物红细胞膜骨架蛋白间亲和力的进化演变被引量：2: 2013年; 为了探讨脊椎生物红细胞膜骨架蛋白间亲和力大小变化引起红细胞变形能力变化的进化演变。四种脊椎生物(人、鸡、蛙、鱼)的红细胞在自然状态下和经蛋白激酶C(PKC)激活剂佛波酯(PMA)孵育2 h后,利用原子力显微镜(AFM)检测各红细胞的黏弹性以及采用间接免疫荧光标记法观察各红细胞磷酸丝氨酸的荧光变化;利用生物信息学软件分析和比对各红细胞膜蛋白4.1和血影蛋白的蛋白序列。结果表明,人、鸡、蛙、鱼红细胞经PMA孵育2 h后杨氏模量显著增加,增加量分别为(0.388±0.035)kPa、(0.219±0.022)kPa、(0.191±0.036)kPa和(0.141±0.007)kPa。鸡、蛙、鱼红细胞膜蛋白4.1都存在与人所对应的312号可磷酸化丝氨酸位点且人、鸡、蛙、鱼红细胞经PMA孵育2 h后的磷酸丝氨酸荧光强度明显高于各自自然状态下的磷酸丝氨酸荧光强度。意味着鸡、蛙、鱼红细胞膜蛋白和人红细胞膜蛋白一样都能被蛋白激酶C(PKC)磷酸化,且各生物经PMA孵育2 h后杨氏模量增加量呈现出与生物进化过程一致的趋势。这种趋势在为红细胞变形能力的获得在进化角度以及分子机制上提供了基础依据。; 唐福州王翔熊延连邓雪茹李遥金王若峰; 关键词：生物进化红细胞磷酸化

大鼠力竭运动诱导的氧化应激损伤对红细胞变形性的影响被引量：13: 2014年; 目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响。方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE)。力竭运动组大鼠运动的前20 min保持5%的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15%的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭。适度运动组大鼠在5%的坡度和20 m/min的速度下跑40 min。检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析。通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测。结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降。导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW)。力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at 3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa;P<0.05 and P<0.01,respectively)和适度运动组。结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病。; 熊延连熊艳蕾李遥金唐福州王若峰赵押金王翔; 关键词：力竭运动红细胞氧化应激变形性

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国家自然科学基金(31271229)

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