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HBV 感染不同阶段病毒特异性T 细胞反应评估被引量：1: 2014年; 目的：探讨HBV感染不同阶段病毒特异性T细胞反应特征。方法对北京佑安医院84例HBV感染者进行研究，分为急性乙型肝炎组（8例）、慢性乙型肝炎组（39例）、肝硬化组（17例）和HBV相关肝癌组（20例）。采用ELISPOT方法与磁珠细胞分选方法检测外周血中HBV特异性T细胞。结果（1）急性乙型肝炎组、慢性乙型肝炎组、肝硬化组及肝癌组HBV特异性T 细胞反应强度分别为（2067．00±1029．00） SFU／106 PBMCs、（288．50±57．69） SFU／106 PBMCs、（96．25±31．06） SFU／106 PBMCs、（71．47±14．26） SFU／106 PBMCs，急性乙型肝炎组病毒特异性T细胞反应最强，组间比较差异有统计学意义（P＜0．01）。（2）急性乙型肝炎组中，HBV Core（C）蛋白诱导的T 细胞释放IFN-γ反应强度为（323．90±130．30） SFU／106 PBMCs，明显高于S蛋白、P蛋白及X蛋白诱导的T细胞反应强度，组间比较差异有统计学意义（P＝0．0037）；在慢性乙型肝炎组HBV P蛋白诱导的T细胞反应最强，为（127．20±54．42） SFU／106 PBMCs，其次为S蛋白、C蛋白、X蛋白，差异有统计学意义（P＝0．0159）。（3）在肝硬化组和肝癌组，HBV X蛋白、P蛋白、S蛋白及C蛋白诱导的T细胞释放IFN-γ反应强度无明显差别，并且均低于慢性乙型肝炎患者组。结论 HBV感染者随着病情由急性乙型肝炎向慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌进展，病毒特异性T 细胞反应逐渐减低，不同的感染阶段病毒蛋白诱导的T细胞反应可能发挥不同的作用。; 覃岭赵艳王熠黄雁翔刘金花张永宏; 关键词：肝硬化肝癌

转化医学理念教育在传染科研究生培养中的作用被引量：1: 2013年; 随着生命科学研究的不断深入．基础研究与临床医学之间的鸿沟不断加大．这一差距也体现在传染科研究生的培养过程中。因此，传染科研究生培养中引人转化医学理念．不仅是缩短医学研究生培养模式间距离的需要．而且也是解决疾病谱改变与传统研究模式之间矛盾的需要。传染科研究生培养注重开展转化医学教育．将会促进研究生学以致用．理论联系实际。; 张永宏赵艳; 关键词：研究生培养医学教育传染科疾病谱

外周血CD14^(high)CD16^+单核细胞在HIV/HCV重叠感染者肝损伤中的作用被引量：1: 2015年; 目的:探讨HIV/HCV重叠感染患者外周血单核细胞亚群与肝损伤的关系。方法:观察对象为HIV/HCV重叠感染患者,分为对照组(n=11)、肝纤维化组(n=12)和肝硬化组(n=7)。运用流式细胞仪检测单核细胞及其亚群变化,瞬时弹性成像(Fibroscan)检测肝纤维化情况。比较单核细胞各亚群在不同程度肝损伤中的差异,并对HIV/HCV重叠感染患者外周血的单核细胞数与肝纤维化情况进行相关性分析。结果:HIV/HCV重叠感染患者肝硬化组与对照组比较,单核细胞CD14low CD16+和CD14high CD16+亚群显著增多(P=0.047,P=0.018)。HIV/HCV重叠感染患者肝纤维化组与对照组比较,单核细胞各亚群差异无统计学意义(P=0.84,P=0.812)。HIV/HCV重叠感染患者CD14high CD16+单核细胞与肝纤维化情况存在正性线性相关,方程成立,并且系数有统计学意义(P=0.018),方程似然比(r 2)0.45。结论:HIV/HCV重叠感染患者CD14high CD16+单核细胞增高有可能是肝损伤加重的原因之一。; 韩珍孙焕芹赵艳刘金花刘宁张永宏; 关键词：单核细胞肝损伤

丙型肝炎病毒感染的适应免疫应答:T细胞作用机制进展被引量：2: 2016年; 丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)已成为全球重要的公共卫生问题之一,获得性适应性免疫应答在HCV感染最终结局的形成中起着核心作用,T细胞在适应性免疫应答中起关键作用。本文对T细胞在HCV感染免疫机制中作用的研究进展作一概述。; 刘桂海孙焕焕张永宏; 关键词：丙型肝炎 CD4^+T细胞 CD8^+T细胞

HIV对HIV/HCV共感染患者丙型肝炎病程进展的影响被引量：3: 2015年; 目的：探讨HIV感染对HIV/HCV共感染患者病情进展的影响及免疫机制。方法研究对象为28例HIV/HCV共感染者及12例HCV单独感染者。外周血生化检测及超声Fibro-Scan评估肝脏功能及纤维化程度，采用PCR-荧光探针法检测外周血HCV病毒载量，运用流式细胞技术检测外周血Treg/CD4^＋T淋巴细胞百分率。结果 HIV/HCV共感染组ALT及碱性磷酸酶（ALP）水平分别为（76.16±81.248）U/L、（24.5071±8.194）g/L，明显高于HCV单独感染组[（27.4750±13.985）U/L、（16.9667±7.189）g/L]，差异具有统计学意义，P值分别为0.012、0.009。HIV/HCV共感染组患者肝脏纤维化指标E值为5.9500～5.8250 Kpa，与HCV单独感染患者（5.1500～1.0500 Kpa）相比有升高趋势，P＝0.077。HIV/HCV共感染者、HCV单独感染者HCV载量及病毒清除率分别为（6.4768～5.3434）lg copy/ml及32.14%、（1.6990～2.6815）lg copy/ml及75.00%，HIV/HCV共感染组HCV载量明显高于HCV单独感染组，HCV清除率低于HCV单独感染组，P值分别为0.012及0.032。HIV/HCV共感染组Treg/CD4^＋T淋巴细胞百分率为（7.4600%～2.2875%），高于HCV单独感染组（5.9650%～2.1050%），差异有统计学意义（P＝0.032）。并且Treg/CD4^＋T淋巴细胞百分率与HCV载量具有明显相关性（ρ＝0.350，P＝0.027），而HCV载量与肝脏纤维化程度E值存在相关性（ρ＝0.487，P＝0.001）。结论 HIV/HCV共感染加速丙型肝炎病情进展，而Treg细胞与丙型肝炎病情进展相关。; 刘金花孙焕芹赵艳孙焕焕乔桂芳徐杰刘宁覃岭李昂江娜张永宏; 关键词：艾滋病病毒共感染

外周血趋化因子RANTES对肝细胞癌的诊断价值被引量：4: 2013年; 目的探讨外周血调节活化正常T细胞分泌与表达因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)对乙肝病毒相关的肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法选择北京佑安医院2010年2月至2011年11月收治的慢性乙型肝炎患者35例、乙型肝炎肝硬化患者34例及乙肝病毒相关HCC患者47例。Luminex技术检测外周血清中趋化性细胞因子RANTES水平。结果HCC患者外周血RANTES水平[(23.27±21.16)ng/ml]明显高于慢性乙型肝炎[(7.81±4.06)ng/ml]及乙肝肝硬化患者[(5.36±6.13)ng/ml],3组比较差异有统计学意义(P<0.001)。HCCⅡ期患者外周血RANTES水平明显高于Ⅰ期患者,差异有统计学意义[(31.94±25.94)ng/ml vs.(14.24±8.10)ng/ml,P=0.004]。RANTES预测慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化进展为HCC的阈值为7.85 ng/ml,敏感性为93.5%,特异性为72.5%。结论 HCC患者外周血中趋化因子RANTES水平明显增高,且HCCⅡ期患者RANTES水平明显高于Ⅰ期患者,可作为乙肝病毒相关HCC诊断及病情评估的参考指标。; 刘金花刘宁赵艳孙焕芹乔桂芳王子康徐杰李昂张永宏; 关键词：肝细胞癌趋化因子

乙肝相关肝癌各临床分期中血管新生相关因子的研究被引量：10: 2015年; 血管新生与成熟在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。其中表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor,EGFR）、血管内皮细胞生长因子受体-1,2（vascular endothelial growth factor receptor 1,2,VEGFR1,2）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）与血管生成密切相关[1-2]。肝癌是血管丰富的肿瘤,并且肿瘤的生长、转移依赖于血管生成调节因子的调控[3]。; 汤海玲范丽梅韩珍刘宁; 关键词：乙肝血管新生肝癌分期

HCV对HIV/HCV共感染患者病情进展的影响被引量：13: 2014年; 目的探讨HCV对HIV/HCV共感染病情进展的影响。方法研究对象为2012年8月到北京佑安医院随访的HIV/HCV共感染者29例及HIV单独感染者20例。两组患者年龄、性别及HIV感染时间及感染方式、感染的HIV病毒亚型均具有可比性。外周血生化指标检测并采用瞬时弹性扫描仪FibroScan评估肝脏功能及纤维化程度,运用流式细胞技术检测外周血CD4+T、CD8+T细胞绝对计数。两组计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验。结果 HIV/HCV共感染组ALT、AST及TBil水平分别为(76.16±81.25)U/L、(87.66±71.32)U/L、(14.21±9.56)μmol/L,明显高于HIV单独感染组[(27.74±20.63)U/L、(45.65±16.95)U/L、(10.26±3.22)μmol/L],差异具有统计学意义(P值分别为0.004、0.005及0.046)。与HIV单独感染组相比,HIV/HCV共感染组Stiffness指数有升高的趋势,但差异无统计学意义(t=1.889,P=0.080)。HIV/HCV共感染组HIV病毒载量(拷贝/ml)的对数值为3.66±0.97明显高于HIV单独感染组的3.02±0.90(t=2.251,P=0.030)。HIV/HCV共感染组、HIV单独感染组CD4+T淋巴细胞计数及CD4+T/CD8+T细胞比例分别为(374.25±185.48)/μl及(0.33±0.17)、(496.45±230.98)/μl及(0.46±0.27),HIV/HCV共感染组CD4+T淋巴细胞计数及CD4+T/CD8+T细胞比例低于HIV单独感染组,差异具有统计学意义,P值分别为0.048、0.043。共感染组艾滋病发病率(27.59%)呈现出较HIV单独感染组(5%)高的趋势(P=0.063)。结论HCV促进HIV/HCV共感染者肝脏损伤,增强HIV复制,加剧机体免疫功能损伤,HCV可能加速HIV/HCV共感染者的病情进展。; 刘金花赵艳孙焕芹刘宁乔桂芳王子康徐杰李昂张永宏; 关键词：丙型肝炎病毒共感染

白细胞介素-17A、成纤维细胞生长因子（basic）及白细胞介素-7与丙型肝炎病毒感染自发清除的相关性被引量：1: 2017年; HCV感染是引起肝硬化和肝癌的主要原因之一。在世界范围内，约有1．5亿人感染HCV。在HCV感染急性阶段，15％～45％感染者病毒自发清除，而55％～85％感染者进展为慢性丙型肝炎。每年约有50万人死于丙肝相关肝脏疾病。; 徐杰张弛代艳超乔桂芳江娜覃岭孙坚萍刘桂海张永宏; 关键词：丙型肝炎病毒感染白细胞介素-17A 成纤维细胞生长因子白细胞介素-7 HCV感染慢性丙型肝炎

HIV 感染对 HIV/HCV 共感染者丙肝病情的影响机制被引量：3: 2015年; 目的探讨HIV感染对HIV/HCV共感染患者病情的影响及免疫机制. 方法研究对象为HIV/HCV共感染者28例及HCV单独感染者12例. 外周血生化检测及超声Fibro-Scan评估肝脏功能及纤维化程度,采用PCR-荧光探针法检测外周血HCV病毒载量,运用流式细胞技术检测外周血细胞毒性T淋巴细胞（ CTL）分化状态. 结果 HIV/HCV共感染组谷丙转氨酶（ ALT）及碱性磷酸酶（ALP）水平分别为（53.7464＆#177;48.1180） U/L和（24.5071＆#177;8.1940） g/L,明显高于HCV单独感染组[（27.4750＆#177;13.9850） U/L和（16.9667＆#177;7.1890） g/L],差异具有统计学意义（P值分别为0.012和0.009）. HIV/HCV共感染组患者肝脏纤维化指标E值为（5.9500, 5.8250） Kpa,与 HCV单独感染患者[（5.1500,1.0500） Kpa]相比有升高趋势,P值为0.117. HIV/HCV共感染者、HCV单独感染者HCV病毒载量及病毒清除率分别为（6.4768,5.3434） lg拷贝/ml及32.14%、（2.6815,1.6990） lg 拷贝/ml及75%,HIV/HCV共感染组HCV病毒载量明显高于HCV单独感染组,HCV病毒清除率低于HCV单独感染组,P值分别为0.012及0.032. HCV单独感染组（CTL）细胞分化早期（CD27＋CD28＋）细胞比例为（28.265±15.095）%,明显高于HIV/HCV共感染组[（18.068±10.263）%],差异具有统计学意义（ P=0 .017 ）;而HCV单独感染组分化中、晚期（ CD27＋/-CD28-） CTL细胞比例为（ 62 .449±14.561）%低于HIV/HCV共感染组[（71.111±12.681）%],差异尚未达到统计学意义（P=0.066）.并且CTL细胞分化早期比例与肝脏纤维化程度E值有负相关性趋势（r=-0.310,P=0.058）. 结论HIV/HCV共感染加速丙肝病情进展,而HIV感染影响CTL细胞分化状态,从而影响丙肝病情.; 孙焕焕刘桂海孙焕芹刘宁徐杰江娜乔桂芳李昂张永宏; 关键词：共感染

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