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广东省自然科学基金(990065)

作品数：23 被引量：271H指数：10
相关作者：曾进胜余剑黄如训范玉华邢世会更多>>
相关机构：中山大学附属第一医院中山大学深圳市第二人民医院更多>>
发文基金：广东省自然科学基金美国中华医学基金国家自然科学基金更多>>
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文献类型

  • 23篇中文期刊文章

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 16篇梗死
  • 11篇脑梗
  • 10篇脑梗死
  • 7篇卒中
  • 7篇大脑
  • 6篇血管
  • 6篇血压
  • 6篇高血压
  • 5篇继发
  • 4篇肾血管
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  • 4篇皮层
  • 4篇细胞
  • 4篇脑皮层
  • 4篇大脑皮层
  • 4篇大脑皮层梗死
  • 3篇易卒中型
  • 3篇易卒中型肾血...
  • 3篇预后

机构

  • 22篇中山大学附属...
  • 3篇中山大学
  • 2篇暨南大学附属...
  • 2篇深圳市第二人...
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇郑州大学
  • 1篇中山医科大学...
  • 1篇威尔斯亲王医...

作者

  • 23篇曾进胜
  • 10篇余剑
  • 9篇黄如训
  • 5篇陈向燕
  • 5篇梁志坚
  • 5篇邢世会
  • 5篇洪华
  • 5篇范玉华
  • 4篇凌莉
  • 4篇侯清华
  • 3篇王芳
  • 3篇裴中
  • 3篇盛文利
  • 3篇陶玉倩
  • 3篇赵湛
  • 2篇温红梅
  • 2篇关永源
  • 2篇刘斯润
  • 2篇贺华
  • 2篇凌雪英

传媒

  • 13篇中国神经精神...
  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国康复医学...
  • 1篇国外医学（脑...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中国脑血管病...
  • 1篇国际脑血管病...

年份

  • 1篇2010
  • 5篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 4篇2005
  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 4篇2002
  • 1篇2001
共 23 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
EphB2-Fc融合蛋白促进实验性大脑皮层梗死后内源性神经干细胞的活化被引量：1
2005年
目的探讨脑室内注入EphB2-Fc融合蛋白对大脑皮层梗死后内源性神经干细胞活化的影响。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠,建立大脑中动脉闭塞模型(MCAO),并将其随机分成:(1)假手术组,(2)脑梗死组,(3)梗死+IgG-Fc组,(4)梗死+EphB2-Fc组,每组24只。MCAO术后第4天,EphB2-Fc组大鼠经侧脑室注入20μl浓度为200μg/m l的EphB2-Fc融合蛋白,IgG-Fc组大鼠注入等量等浓度的IgG-Fc。MCAO术后第1和第4周,将各组大鼠处死取脑,用免疫组化和原位杂交检测各组大鼠不同时点梗死侧EphB2及其mRNA、巢蛋白(nestin)和多聚唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达,W estern蛋白印迹检测各组大鼠不同时点梗死侧EphB2和nestin蛋白量的变化。结果MCAO术后1周,脑梗死组梗死侧大脑皮层和侧脑室下区EphB2及其mRNA的表达低于假手术组,梗死+EphB2-Fc组高于梗死+IgG-Fc组(均P<0.05),脑梗死组与梗死+IgG-Fc组间差异无统计学意义(P>0.05);脑梗死组梗死侧侧脑室下区nestin、PSA-NCAM的表达高于假手术组,梗死+EphB2-Fc组高于梗死+IgG-Fc组(均P<0.05),并可见PSA-NCAM阳性细胞沿胼胝体向梗死灶迁移。MCAO术后4周,各组间梗死侧EphB2及其mRNA表达水平差异无统计学意义(均P>0.05),各组脑梗死大鼠梗死侧nestin、PSA-NCAM表达水平下降,各组间nestin表达水平差异无统计学意义,但脑梗死组PSA-NCAM表达水平仍高于假手术组。结论阻断内源性EphB2的活化可促进实验性大脑皮层梗死后脑室下区神经干细胞的增殖和迁移。
何扬东曾进胜余剑何美霞崔春梅赵湛熊丽洪华盛文利方燕南黄如训
关键词：干细胞内源性神经干细胞大脑皮层融合蛋白细胞活化易卒中型肾血管性高血压大鼠
DTI态观察脑梗死后颈髓皮质脊髓束继发性损害被引量：13
2010年
目的应用磁共振弥散张量成像(diffusion tensori maging,DTI)动态观察脑梗死后颈髓皮质脊髓束的弥散变化,及其与患者神经功能恢复之间的关系,探讨脑梗死后颈髓皮质脊髓束纤维继发性损害及其意义。方法患者分别在的第1周,第4周以及第12周进行DTI检测,每次MRI检测之前采用NIHSS、简式Fugl-Meyer运动功能评分法(FM)和Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评定。分别测量颈髓皮质脊髓束的部分弥散各向异性(fractional anisotropy,FA)值与平均弥散量(mean diffusivity,MD)。结果与对照组比较,患者组病灶对侧颈髓皮质脊髓束FA值在各个时间点都明显低于健康对照组第1周:(0.66±0.01,vs,0.71±0.01,P<0.01),第4周(0.61±0.02,vs,0.69±0.01,P<0.01),第12周(0.53±0.02,vs,0.69±0.01,P<0.01),MD值则无明显差异。患者病灶对侧颈髓皮质脊髓束FA值在观察期内变化的百分数与NIHSS、Fugl-Meyer运动评分变化的百分数呈负相关(P<0.05)。结论局灶性脑梗死引起的皮质脊髓束纤维的继发性损害可以延续到颈髓水平,颈髓皮质脊髓束的继发性损害可能延缓患者神经功能的恢复。
梁志坚张中伟曾进胜王芳凌莉侯清华邢世会宋来晶裴中
关键词：脑梗死弥散张量成像皮质脊髓束
不同时机开颅去骨瓣减压治疗恶性大脑中动脉区梗死的实验研究被引量：7
2006年
目的比较高血压大鼠一侧大脑中动脉主干闭塞后不同时间点进行开颅去骨瓣减压术的疗效。方法将168只易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)随机分为1、4、12、24h手术组,每组各32只,分别于MCA闭塞后1、4、12、24h开颅手术。另40只作为假手术对照组。使用线栓法复制MCA梗死模型。比较各组大鼠病死率、梗塞灶体积和神经功能评分,以评估不同时间点手术的疗效。结果1、4、12和24h手术组大鼠术后病死率分别为15.6%、12.5%、15.6%和28.1%,均低于假手术对照组(52.5%)(P均小于0.05)。1、4和12h手术组术后1、2周神经功能评分均低于同期对照组和24h手术组(P<0.05),4、8周各手术组神经功能评分均低于同期对照组(P<0.05)。1、4、12h手术组术后1、2周梗塞灶体积小于同期对照组和24h手术组(P<0.05),1、4、12h手术组4、8周的梗塞灶体积小于同期对照组,24小时手术组术后第1、2、8周梗塞灶体积小于对照组(P<0.05),1h手术组4周和12h组4、8周的梗塞灶体积小于24h手术组(P<0.05)。结论大鼠大脑中动脉主干闭塞后1～24h内开颅去骨瓣减压均可降低病死率。12h内手术者术后神经功能恢复较好。
赵湛余剑熊丽曾进胜
关键词：大脑中动脉开颅去骨瓣减压术病死率
实验性大鼠大脑皮层梗死后继发丘脑损害与DNA氧化损伤被引量：7
2007年
目的观察大鼠大脑皮层梗死后丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN)的继发性损害是否有DNA氧化损伤,并研究抗氧化剂依布硒啉(ebselen,EB)对这种远隔部位损伤是否具有改善作用。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP),建立大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后分为:①假手术组,②模型组,③溶剂组,④抗氧化剂EB10mg.kg-1组,⑤抗氧化剂EB30mg.kg-1组,每组5只大鼠。2周后行肢体运动神经功能评估并取VPN后行尼氏染色,免疫组化检测VPN的8-羟基-2-脱氧马苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-ohdG)表达。结果EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组神经功能评分优于假手术组(1.80±0.56,1.72±0.48vs2.28±0.33,P<0.05)。尼氏染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整。而梗死同侧VPN神经细胞出现细胞体积变小,胞核固缩,尼氏体退变为萎缩的深色细胞。EB30mg.kg-1组尼氏染色观察到改善作用。溶剂组同侧VPN的8-ohdG阳性细胞数目(0.1mm2)显著增加(146.8±12.1vs108.4±19.2,P<0.05);与溶剂组相比,EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组阳性细胞数目显著下降(123.6±14.7,123.4±17.4vs146.8±12.1,P<0.05)。结论实验性大脑皮层梗死后2周,同侧VPN存在DNA氧化性损伤。抗氧化剂EB对VPN的DNA氧化损伤有抑制作用,并可改善神经功能。
何美霞邢世会曾进胜杨波赵立群华海婴裴中梁志坚
关键词：丘脑腹后外侧核易卒中型肾血管性高血压大鼠
局灶性脑梗死继发逆行性神经纤维变性及其临床意义被引量：17
2007年
目的应用磁共振弥散张量成像(diffusion tensorimaging,DTI)技术前瞻性动态观察皮质下或脑干局灶性脑梗死后,病灶上方继发的神经纤维逆行性变性的过程,探讨其对神经功能恢复的影响。方法选择具有单侧内囊区或脑干的独立病灶的脑梗死患者16例,选择年龄及性别相匹配的健康志愿者16名作为对照组。患者分别在发病的第1周(W1)、第4周(W4)、第12周(W12)进行DTI检测和美国国立卫生研究院卒中评分(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、简式Fugl-Meyer运动功能评分法(FM)和Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评分。计算半卵园中心的DTI参数和各临床评分在观察期内变化的百分数绝对值,分析两者之间的相关关系。结果与对照组比较,病灶上方半卵园中心的部分弥散各向异性(fractional anisotropy,FA)值在各个时间点均明显减少(患者组W1:(0.43±0.02),W4:(0.39±0.01),W12:(0.33±0.02),分别与对照组比较:(0.46±0.01),P<0.01),而平均弥散量(mean diffusivity,MD)无统计学差异(P>0.05)。患者从W1至W12,半卵园中心FA值减少的百分数的绝对值与NIHSS评分减少百分数的绝对值之间(r=-0.49,P<0.05)及与FM增加百分数的绝对值之间(r=-0.56,P<0.05)呈负相关,与BI变化的百分数的绝对值之间无明显相关(P>0.05)。结论局灶性皮质下脑梗死可引起神经纤维逆行性的继发性变性,而且这种逆行性的神经纤维继发性变性会持续存在并可能阻碍患者神经功能的恢复。
梁志坚刘斯润曾进胜凌雪英徐安定余剑王芳凌莉侯清华邢世会
关键词：脑梗死弥散张量成像各向异性
实验性大脑皮层梗死后丘脑和纹状体突触重构与抑制性蛋白表达被引量：16
2002年
目的探讨实验性大脑皮层梗死后同侧丘脑腹后外侧核和纹状体突触重构与抑制性蛋白的关系。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)复制右侧大脑中动脉(MCA)皮层支闭塞模型,分别于术后第1、2、3及4周,取鼠脑行免疫组化检查,检测MCA皮层支闭塞组和假手术对照组大鼠不同时点丘脑腹后外侧核和纹状体突触生长素(SYN)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、神经黏蛋白(neurocan)表达。结果MCA皮层梗死后1周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体SYN阳性信号较对照组高,至第2周恢复正常,第3、4周逐渐降低,且显著低于对照组。MCA皮层支闭塞后1～4周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体GFAP染色阳性星形胶质细胞数和Neurocan阳性信号均逐渐增多,并显著多于对照组。结论抑制性蛋白表达增加可能是脑皮层梗死后远离梗死灶的神经组织突触重构受阻的原因之一,也是梗死后神经功能恢复困难的一个重要方面。
曾进胜李华洪华陶玉倩范玉华余剑陈向燕黄如训
关键词：大脑皮层梗死丘脑脑梗死神经功能
实验性高血压所致的基底动脉结构改变及血管紧张素转换酶抑制剂的影响被引量：5
2002年
探讨高血压大鼠基底动脉结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂对其的影响。选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 ,分为高血压组、卡托普利治疗组、假手术正常血压对照组。分别于肾动脉狭窄术后 4、8、12周处死动物 ,取基底动脉 ,制片后分别用光镜和透射电镜观察 ,并进行体视学定量分析。术后 4周时高血压组基底动脉光镜下无明显形态学变化 ,8周和 12周时中膜厚度、壁腔比值均比同时期正常血压对照组增加 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。术后 4周高血压组基底动脉平滑肌细胞间隙略增宽 ;术后 8周细胞器肿胀 ,部分溶解 ,间质轻度水肿 ;12周时平滑肌细胞肌丝变性、断裂、溶解 ,内质网扩张 ,线粒体部分空泡变性 ,细胞坏死。卡托普利组各时期超微结构改变不明显。表明高血压可致基底动脉肥厚和超微结构破坏 ,而卡托普利可以预防高血压所致的基底动脉结构破坏。
温红梅曾进胜关永源贺华
关键词：高血压基底动脉超微结构卡托普利
单纯性糖耐量受损对脑梗死患者病情严重程度及预后的影响被引量：11
2008年
目的 探讨单纯性糖耐量受损对脑梗死患者病情严重程度及预后的影响。方法 随机选择脑梗死后正常血糖患者32例、单纯性糖耐量受损患者43例和糖尿病患者34例，发病1、4周均用美国国立卫生院卒中评分（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评定患者的病情严重程度，用Barthel生活指数（Barthel index，BI）评定患者的日常生活能力，用改良的Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）评定患者的病残程度，并于12、24周时再次进行BI及mRS。结果 单纯性糖耐量受损组及糖尿病组发病1周时的NIHSS分别为6（0～23）和5．5（0～22），与正常血糖组3（0～16）相比，差异有统计学意义（P均〈0．05）；而糖尿病组、单纯性糖耐量受损组发病1周时的NIHSS评分之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。单纯性糖耐量受损组发病4周、12周及24周时的预后不良率分别为61．4％、46．5％及32．6％，糖尿病组分别为55．9％、47．1％及50．0％，与正常血糖组的28．1％、18．8％及9．4％相比，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；而单纯性糖耐量受损组与糖尿病组两组之间的差异均无统计学意义。结论 伴发单纯性糖耐量受损的脑梗死患者病情较重，预后不良；积极监测和治疗单纯性糖耐量受损可能成为改善脑梗死患者预后的有效措施之一。
杨金桃苏永静曾进胜陈少珍
关键词：脑梗死糖尿病预后
腔隙性脑梗塞患者脑内微出血的发生、分布及其意义被引量：33
2003年
目的 探讨脑内微出血在腔隙性梗塞病人中的发生率及在脑内各区域的分布情况,以及与其他微小血管病变包括脑白质改变和腔隙性梗塞之间的关系。方法 连续入选腔隙性脑梗塞病人82例。记录一般临床资料、实验室检查及神经精神功能评分包括入院时的美国国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)和发病三个月时的Barthel生活指数(BI)和简易精神状态量表(MMSE)。所有病人均进行头颅MR检查观察脑内微出血的数目及部位,脑白质改变的程度和腔隙性脑梗塞的数目及部位。数据处理均采用SPSS软件进行。结果 22例患者(27％)存在脑内微出血,数目由1～42个,分布于脑内不同部位包括皮层-皮层下、丘脑基底节区、小脑和脑干。微出血的数目与腔隙性梗塞的数目以及脑白质改变的程度显著相关(r=0.297,0.552;P=0.007,<0.001)。3个月时微出血组病人的MMSE和BI有低于无微出血组病人的趋势(22.56 vs 24.53,16.71 vs 19.11),但无统计学差异(P=0.162,0.052)。结论 脑内微出血在腔隙性脑梗塞中发生率较高,且与脑白质改变的严重程度以及腔隙性梗塞的数目相关。提示脑内微出血是另外一种微小血管病损的标志,可能代表着更为严重的小血管壁的损害,更为直接地提示出血倾向,在腔隙性脑梗塞的治疗及预防过程中应予以相应的重视。
范玉华莫仲棠许志辉黄家星黄如训曾进胜
关键词：腔隙性脑梗塞脑内微出血发生率
实验性高血压大鼠大脑中动脉超微结构改变及其药物影响被引量：5
2002年
目的　探讨高血压大鼠大脑中动脉超微结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂的影响。方法　选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 ,分为高血压组、卡托普利治疗组 ,并与假手术正常血压大鼠作对照 ,分别于肾动脉狭窄术后 4、8和 12周处死动物 ,取大脑中动脉 ,制片后分别用光镜和透射电镜观察 ,并进行体视学定量分析。结果　术后 4周时高血压组大脑中动脉光镜下无明显形态学变化 ;8周和 12周时中膜厚度、中膜与管腔比值与假手术对照组相比均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。术后 4周高血压组大脑中动脉超微结构仅轻度异常 ;术后 8周细胞间隙增宽 ,间质明显水肿 ;12周时平滑肌细胞坏死 ,内质网扩张 ,线粒体部分空泡变性 ,核自溶 ,间质增生 ;卡托普利组各时期超微结构改变不明显。结论　高血压可致大脑中动脉肥厚和超微结构破坏 ,而卡托普利可以减轻高血压所致的大脑中动脉结构破坏。
温红梅关永源曾进胜贺华
关键词：肾血管性高血压大脑中动脉血管紧张素转换酶抑制剂
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