甘肃省自然科学基金(3ZS051-A25-078)
- 作品数：26 被引量：405H指数：13
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- 地黄中寡糖含量的HPLC法测定被引量：21
- 2009年
- 目的：研究地黄寡糖简便有效稳定的测定方法。方法：采用NH2-C18色谱柱分离,示差折光检测器检测,高效液相色谱法测定地黄中寡糖。结果：水苏糖在0.097 8-0.326 0 mg时与峰面积呈良好的线性关系（r=0.999 0）,平均加样回收率（n=6）为99.43%,RSD为2.10%。结论：该方法分离效果好、准确、快速、干扰少,适用于地黄寡糖的质量控制。
- 邱建国张汝学贾正平李茂星樊鹏程王娟张红果
- 关键词：地黄寡糖水苏糖高效液相色谱
- 地黄寡糖在2型糖尿病大鼠模型上的降血糖作用及机制被引量：101
- 2006年
- 目的研究地黄寡糖(ROS)在2型糖尿病(T2DM)动物模型和正常大鼠高血糖模型上对血糖的影响及机制。方法采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg·kg-1,ip)诱导♀大鼠2型糖尿病动物模型;采用葡萄糖(2·5g·kg-1,ip)和肾上腺素(300μg·kg-1,ip)诱导正常♂大鼠高血糖模型。动物分为正常对照组、2型糖尿病模型组或高血糖模型组、ROS给药组及阳性对照二甲双胍组,以上各组均为灌胃给药。结果与2型糖尿病模型组比较,ROS高、低剂量组均可降低糖尿病大鼠的血糖值,以高剂量组最为明显;ROS对血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量有降低趋势,对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量有升高趋势;ROS可使肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性降低,使肝糖原和胰岛素含量呈增加趋势;对正常大鼠肾上腺素性高血糖模型,ROS给药6d后,血糖峰值比高血糖模型组低。结论ROS灌胃给药对2型糖尿病大鼠的血糖有降低作用,其机制与降低肝葡萄糖-6-磷酸酶的活性有关,也可能与增加大鼠肝糖原合成和促进胰岛素分泌有关。ROS亦有降低大鼠肾上腺素性高血糖的作用。
- 曾艳贾正平张汝学李茂星王娟胡静
- 关键词：地黄寡糖链脲佐菌素2型糖尿病动物模型降血糖
- 地黄与白芍合煎及单煎对有效成分梓醇溶出量的影响被引量：4
- 2016年
- 目的比较地黄单煎及其与白芍合煎液中有效成分梓醇含量的变化,初步探索2味中药配伍的变化规律。方法采用高效液相色谱法,选用Waters symmetry C18色谱柱（4.6 mm×150 mm,5μm）,流动相为乙腈-0.01%磷酸水等度洗脱系统,流速1.0 m L/min,检测波长210 nm,柱温25℃。结果梓醇的回归方程为Y=270 054X-57 724,r=0.999 6,在0.225-7.2μg范围内线性关系良好,平均加样回收率为101.15%,RSD=0.39%。地黄-白芍合煎液中梓醇含量比地黄单煎液平均升高18.66%。结论地黄-白芍合煎液中梓醇含量比单煎液高,合煎更有助于有效成分的溶出,二者配伍具有一定的合理性。
- 陈丽萍李茂星周珺
- 关键词：地黄白芍梓醇单煎合煎
- HPLC法测定地黄、不同提取物及熟地黄中的梓醇被引量：25
- 2010年
- 目的:测定地黄、不同提取物及熟地黄中是否含有梓醇。有效地去除地黄水提取物所含的梓醇,为进一步提取、纯化地黄中的地黄寡糖、梓醇,比较、验证地黄寡糖和梓醇的降糖作用,奠定一定的基础。方法:采用甲醇为溶媒,超声提取梓醇,流动相用甲醇-0.1%磷酸溶液(1∶99),流速1.0 mL.min-1,C18色谱柱分离,检测波长210 nm,高效液相色谱法测定。结果:地黄与熟地黄中梓醇含量存在显著性差异,地黄水提取物含有少量的梓醇,15%乙醇洗脱物中不含梓醇,地黄水提取物甲醇超声提取后的残渣不含梓醇。结论:该方法分离效果好、准确、快速、干扰少,适用于检测地黄、熟地黄及地黄不同提取物中是否含有梓醇。
- 邱建国张汝学贾正平盛杰李茂星樊鹏程王娟
- 关键词：地黄熟地黄高效液相色谱
- 川芎嗪体外诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的研究被引量：13
- 2010年
- 为了探讨川芎嗪体外诱导小鼠骨髓间质干细胞(BMSCs)分化为神经元样细胞的作用,以小鼠骨髓间充质干细胞为研究对象,实验分为空白对照组、β-巯基乙醇(BME)阳性对照组和川芎嗪诱导组。采用荧光免疫化学和Western blot方法,分别检测神经干细胞巢蛋白(nestin)和经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达;RT-PCR检测诱导不同时间对神经细胞相关基因Nestin、NSE、β-微管蛋白III(β-Tubulin III)和核受体相关因子-1(Nurr1)mRNA表达的影响。结果显示川芎嗪诱导间充质干细胞24 h后,细胞形态发生显著改变,细胞突起形成且数目不等,形成神经元样细胞。细胞死亡率低于β-巯基乙醇诱导组。免疫荧光化学法和western blot结果显示:川芎嗪诱导后的细胞nes-tin和NSE蛋白表达呈阳性,且表达丰度显著高于β-巯基乙醇诱导组。川芎嗪作用不同时间的BMSCs表达神经细胞相关基因Nestin、β-Tubulin III、NSE和Nurrl。结果表明川芎嗪能定向诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,是较理想的诱导剂。
- 刘云云赵兴绪赵红斌葛宝丰刘兴炎陈克明
- 关键词：川芎嗪骨髓间充质干细胞神经元样细胞细胞分化
- 地黄寡糖对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的作用被引量：25
- 2006年
- 目的:探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果:在DMEM高糖培养基中,地黄寡糖可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系;使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系;地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,增强对胰岛素的敏感性。结论:地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖,地黄寡糖对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。
- 郭晓农张汝学贾正平李茂星王娟
- 关键词：地黄寡糖3T3-L1脂肪细胞细胞增殖胰岛素抵抗细胞模型
- 地黄寡糖对2型糖尿病大鼠外周血像、激素水平和胰岛病理学的影响被引量：20
- 2009年
- 目的:研究地黄寡糖(ROS)对2型糖尿病大鼠的外周血像、糖代谢激素水平和胰岛病理学的影响,以阐明ROS的降血糖作用机制。方法:采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素诱导雌性大鼠2型糖尿病动物模型;动物分为正常对照组、2型糖尿病模型组、ROS给药组及阳性对照二甲双胍组,均为灌胃给药。检测给药22 d后各组大鼠体重、脾重、外周血像变化,测定血浆胰岛素、胰高血糖素及皮质酮水平,同时进行胰岛病理学检查。结果:与2型糖尿病模型组比较,ROS高剂量组可增加大鼠体重和脾脏重量;ROS高、低剂量组均可增加外周血白细胞和淋巴细胞数量,以高剂量组最为明显;并有增加血小板和单核细胞数量的趋势。ROS可增加血浆胰岛素水平,可促进2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态恢复。结论:ROS灌胃给药可影响2型糖尿病大鼠的体重和脾脏重量,促进外周血细胞和胰岛恢复,提高胰岛素水平。
- 张汝学贾正平李茂星王娟邱建国
- 关键词：2型糖尿病地黄寡糖血像激素胰岛
- 实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅰ)——体重、血糖和肝糖原的变化被引量：21
- 2007年
- 目的:用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法:采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组(30 mg/kg)和高脂饲料加小剂量STZ(30 mg/kg)组,每10 d测定大鼠体重、空腹血糖和肝糖原等指标,连续50 d,对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果:①体重:高脂饲料组大鼠体重呈连续上升趋势,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠体重呈先降低再恢复的趋势;②空腹血糖:高脂饲料组大鼠空腹血糖轻微升高,小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈上升的趋势,高脂饲料加小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈明显上升趋势;③肝糖原:高脂饲料组大鼠肝糖原明显升高,小剂量STZ组、高脂饲料加小剂量STZ组大鼠肝糖原未见明显改变;结论:高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法具有成模后血糖维持在较高水平、自身缓解较少、症状较轻和动物状态良好等优点。
- 张汝学贾正平王娟李茂星胡静曾艳赫慧
- 关键词：高血糖链脲佐菌素
- 生地与熟地中糖类和梓醇的比较研究被引量：17
- 2010年
- 目的对生地与熟地中的成分进行比较。方法高效液相色谱法测定。采用水为溶媒,超声提取糖类成分,流动相用乙腈-水(72∶28),体积流量1.0 mL/min,NH2色谱柱分离,示差折光检测器检测,高效液相色谱法测定;采用甲醇为溶媒,超声提取梓醇,流动相用甲醇-0.1%磷酸溶液(1∶99),体积流量1.0 mL/min,C18色谱柱分离,检测波长210 nm。结果生地与熟地的糖类成分基本一致,只是量不同;生地与熟地中梓醇的量存在显著性差异。结论本方法分离效果好、准确、快速、干扰少,适用于生地与熟地中糖类和梓醇的比较。
- 邱建国贾正平张汝学盛杰李茂星樊鹏程
- 关键词：熟地糖类梓醇高效液相色谱
- 地黄寡糖对HepG2胞细增殖及胰岛素抵抗的作用被引量：36
- 2007年
- 目的：探讨地黄寡糖对HepG2细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法：将HepG2细胞分为空白组、罗格列酮组（剂量3.4 mg·L^-1）和地黄寡糖组（剂量分别为0.1～30 mg·L^-1）,用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测HepG2细胞的增殖,同时采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,研究地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果：在中剂量葡萄糖培养基中,高剂量的地黄寡糖促进HepG2细胞的增殖,低剂量则抑制HepG2细胞的增殖,作用呈明显的量效关系;地黄寡糖可促进HepG2细胞的葡萄糖消耗,最佳剂量为10 mg·L^-1;地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,增强对胰岛素的敏感性。结论：高剂量地黄寡糖促进HepG2增殖,低剂量则抑制其增殖,地黄寡糖对高胰岛素诱发的HepG2细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。
- 郭丽民张汝学贾正平李茂星王娟尹强
- 关键词：地黄寡糖HEPG2细胞细胞增殖胰岛素抵抗
