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68例肾血管平滑肌脂肪瘤组织形态学特点及免疫组化分析被引量：3: 2002年; 目的　观察肾血管平滑肌脂肪瘤 (RAML)组织形态学特点 ,探讨抗人类黑色素相关抗原 (HMB 4 5 )与RAML的相关性及诊断价值。方法　对 6 8例RAML进行组织形态学观察 ,采用免疫组化对其行HMB 4 5、抗黑色素 A (A10 3)、平滑肌肌动蛋白 (SMA)、肌特异性蛋白 (MSA)等多种抗体的检测 ,并收集其中 3例新鲜标本作电镜观察。结果　RAML由畸形血管、平滑肌细胞及脂肪混合组成 ,其中平滑肌细胞同时表达平滑肌标记和HMB 4 5。结论　RAML的病理形态变化多样 ,3种主要成分的比例和分布各异 ,在诊断和鉴别诊断中检测HMB 4 5是一个很有价值的指标。; 许建芳陈莲宿杰.阿克苏; 关键词：肾血管平滑肌脂肪瘤组织形态学免疫组化

弥漫性大B细胞淋巴瘤预后因素的研究进展: 2008年; 弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphema,DLBCL)在形态学、临床表现及其治疗反应上都表现出异质性,明确DLBCL的预后影响因素有利于实施个体化治疗。根据免疫表型分组,DLBCL分为GCB组和非GCB组,GCB组患者预后明显优于非GCB组,其分组的准确性甚至优于基因检测;相关免疫表型如bcl-2、bcl-6对于不同组的预后影响不同,利妥昔单抗的应用减少了细胞来源和相关免疫表型对于预后的不良影响。特定转录因子可以作为预后预测因子,如FOXP1阴性组预后好于阳性组、LMO2高表达的患者具有较高生存率等。抑制PI3K/AKT通路可使淋巴瘤细胞发生凋亡,且p-AKT阴性组预后较阳性组好。谷胱甘肽过氧化物酶1(GXP1)低表达组预后较好;而在GXP1低表达组中,ABC转运体MDR1低表达组预后明显好于高表达组。此外,EB病毒感染、骨髓浸润的一致性、肿瘤大小、肿瘤血管形成均同预后有关,都有可能作为预后预测因子。; 林之光许小平; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤预后影响因素

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展被引量：3: 2008年; 调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫调节功能的T细胞亚群,可通过直接接触和细胞因子依赖等方式下调机体免疫反应,维持自身免疫耐受。近年来,Treg细胞在炎症性肠病中的作用越来越受到关注,本文总结并讨论了CD4+CD25+Treg细胞在炎症性肠病免疫方面的研究进展。; 张颖陈世耀; 关键词：调节性T细胞炎症性肠病免疫调节

人白血病不同致瘤潜能细胞系的基因表达差异分析被引量：3: 2004年; 目的　探索人白血病细胞系在裸鼠体内致瘤的分子生物学机制。方法　应用DNA芯片技术 ,检测K5 6 2和K5 6 2 n细胞的基因表达差异。结果　K5 6 2和K5 6 2 n细胞表达差异显著的基因有 139条 ,其中在K5 6 2 n细胞中表达上调的有 4 2条 ,表达下调的有 97条。在这 139条基因中 ,有 85条已在GeneBank中登录 ,5 4条为新序列。这些基因可以划分为 5个主要的功能群 :(1)肿瘤相关基因 ,包括原癌基因和肿瘤抑制基因 ;(2 )与转录调节、细胞周期、凋亡相关的基因 ;(3)与细胞骨架和细胞动力学相关的基因 ;(4)与物质代谢和转运相关的基因 ;(5 )与免疫功能相关的基因。另外还有一些功能混杂的基因和功能未知基因的表达变化。结论　K5 6 2和K5 6 2 n细胞存在多方面基因的表达差异 ,人白血病细胞系K5 6 2 n在裸鼠体内的高致瘤性与其特异的基因表达谱有关。; 吕书晴许小平夏放王健民; 关键词：白血病基因表达差异分子生物学 DNA芯片肿瘤细胞

批量快速测定法测定标志基因为GFP的重组病毒滴度被引量：60: 2002年; 江千里王健民温丽敏江汕周虹; 关键词：逆转录病毒腺病毒滴度

化疗药物与STI571联合应用对bcr-abl和mdrl共同阳性白血病细胞的抑制作用: 2004年; 目的:研究治疗bcr-abl和mdrl共同阳性的白血病的新方法。方法:采用MTT法检测酪氨酸激酶抑制剂STI571(1 μmol/L)分别与浓度为10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L的长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)、高三尖杉酯碱(HHT)及DNR+阿糖胞苷(Ara-C)(浓度为1 mmol/L)联合应用对bcr-abl和mdrl共同阳性的裸鼠高致瘤性人白血病细胞系K562-n/VCR的作用。结果:不同浓度的VCR单独应用及与STI571联合应用IC50分别为127.28μmol/L、1.37 μmol/L,协同倍数为93.04倍;不同浓度的DNR单独应用及与STI571联合应用IC50分别为6.96μmol/L、0.30 μmol/L,协同倍数为23.25倍;不同浓度的HHT单独应用及与STI571联合应用IC50分别为156.70μmol/L、7.916μmol/L,协同倍数为19.80倍;不同浓度的DNR+Ara-C单独应用及与STI571联合应用IC50分别为0.10 μmol/L、0.015 μmol/L,协同倍数为464倍,化疗药物与STI571联合应用细胞毒作用明显增强。结论:化疗药物VCR、DNR、DNR+Ara-C与STI571等联合应用对于bcr-abl与mdr1共同阳性的白血病细胞较单独应用有更强的抑制作用。; 陈莉许小平王健民高磊费新红楼敬伟黄正霞; 关键词：白血病细胞化疗药物

核因子-κB活化抑制对化疗药物诱导的P388白血病细胞凋亡的影响被引量：11: 2002年; 目的　研究糖皮质激素对化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡与核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法　采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)、DNA电泳等方法检测不同剂量阿糖胞苷 (Ara C)、环磷酰胺 (Cy)和依托泊苷 (VP16 )诱导细胞凋亡的作用 ;采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF κB活化水平。结果　①Ara C、Cy和VP16均能诱导P388白血病细胞凋亡和NF κB活化 ;② 1 0 μmol/L地塞米松 (DXM)增强Ara C、Cy和VP16诱导的细胞凋亡作用 ,细胞凋亡率分别从 48 3%± 2 6 % ,2 1 4%± 6 0 % ,38 1%± 3 8%增加至 6 9 6 %± 7 7% ,35 6 %± 6 0 % ,71 9%±9 9%。凋亡增加率分别为 44 %、89%和 6 6 % ;同时 1 0 μmol/LDXM能显著抑制Ara C、Cy和VP16诱导的NF κB活化 ,抑制率分别为 90 %、71%和 6 8%。结论　化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时活化NF κB ,糖皮质激素可通过抑制NF κB活化。; 史剑慧许小平李林张宗梁程文英牛玉宏葛均波; 关键词：脱噬作用核因子-ΚB

裸鼠高致瘤性K562-n细胞系基因表达谱的变化被引量：2: 2002年; 目的　探索K5 62和K5 62 n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法　应用基因芯片技术 ,检测K5 62细胞和K5 62 n细胞的差异表达基因。结果　在被检测的 12 80 0个基因中 ,一些与细胞增殖、分化及凋亡等相关基因的表达在高致瘤性K5 62 n与K5 62细胞中有显著的变化。表达上调的基因包括MAD 3基因、转录因子ⅡA(TFⅡA)λ亚基基因等 ,表达下调的基因包括人Fas相关因子基因、含转录子E2F2、ID3 (DNA结合蛋白 3 )基因的染色体 1p3 6.13～ 3 6.2 2、精氨琥珀酸裂解酶基因等。结论　K5 62 n细胞的裸鼠高致瘤特性。; 吕书晴许小平夏放陈莉李瑶应康毛裕民; 关键词：白血病细胞致瘤性基因芯片细胞凋亡裸鼠

阿糖胞苷诱导NF-κB活化与白血病细胞凋亡的关系被引量：12: 2003年; 目的 :研究地塞米松 (DXM)和长春新碱 (VCR)对阿糖胞苷 (Ara C)诱导HL60 n白血病细胞凋亡与核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法 :采用TdT介导的dUTP缺口末端标记 (Tunel)和DNA电泳技术检测HL60 n细胞凋亡 ;采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测HL60 n细胞NF κB活化水平。结果 :Ara C同时具有诱导HL60 n细胞凋亡和NF κB活化的作用 ;DXM 1 μmol/L和VCR 0 .1 μmol/L能显著增强Ara C诱导的HL60 n细胞凋亡和抑制Ara C诱导的HL60 n细胞的NF κB活化 ,细胞凋亡增强率分别为 39.1 %和 59.2 % (均P <0 .0 5) ,NF κB活化抑制率分别为 31 .0 %和 47.0 % (均P <0 .0 5)。结论 :Ara C诱导HL60 n细胞凋亡的同时激活NF κB ;DXM和VCR可通过抑制NF κB活化 ,增强其诱导HL60; 许小平史剑慧张宗梁张劲松程文英; 关键词：阿糖胞苷 NF-ΚB 活化白血病细胞凋亡

白血病细胞核因子-κB活化与化疗药物诱导凋亡的关系被引量：14: 2003年; 目的　研究化疗药物诱导P388白血病细胞核因子 κB (NF κB)活化与凋亡的关系 ,以及长春新碱 (VCR)对它们的影响。方法　采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κB活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)和DNA电泳方法检测细胞凋亡。结果　化疗药物诱导P388白血病细胞NF κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡有明显关系 ,0 .1μmol LVCR不仅能显著抑制 10 0 μmol L阿糖胞苷 (Ara C)或 10 0 μmol L鬼臼乙叉甙 (Vp 16 )诱导的P388细胞NF κB活化 (抑制率分别为 5 2 %和 6 3% ) ,而且增强它们诱导P388细胞凋亡的作用 (凋亡增加率分别为 89%和 12 3% )。P388细胞在接触化疗药物前 ,NF κB亦有一定程度的活化。结论　化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时 ,可活化NF κB ;VCR可通过抑制NF κB活化 ,增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用。; 许小平史剑慧李林张宗梁程文英; 关键词：白血病核因子-ΚB 化疗长春新碱

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