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黄芪注射液对高血压病患者炎症介质的影响被引量：24: 2007年; 目的观察黄芪注射液对高血压病患者炎症介质的影响。方法采用平行随机对照区组设计,高血压病患者87例随机分为两组(黄芪组及常规治疗组),对照组健康人45例。放免法测定各组中血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6)的含量。黄芪组常规降压加黄芪注射液后14 d再测定上述指标,常规治疗组经常规降压14 d后测定上述指标。结果高血压病患者较健康人比较血清hs-CRP,血浆TNF-α、IL-1β和IL-6均升高(P<0.01)。黄芪注射液治疗后高血压病患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-1β和IL-6降低(P<0.01或<0.05)。结论黄芪注射液可在较短治疗周期内降低高血压病患者血清炎症介质。; 张小卫余静常鹏李秀丽郭雪娅赵锋; 关键词：黄芪注射液高血压病炎症介质

甘肃黄芪对心肌病大鼠血管紧张素及心肌细胞结构的影响被引量：7: 2005年; 目的:探讨了解甘肃黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠血浆血管紧张素I(AngⅠ)、血管紧张素II(AngⅡ)的水平及心肌细胞结构的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分3组:对照组即生理盐水组(n=10);阿霉素组(n=10);黄芪+阿霉素组(n=10)。用放射免疫分析法测定血浆AngⅠ、AngⅡ,光镜及透射电镜观察心肌病理变化。结果:阿霉素组AngⅡ水平较对照组升高显著(P<0.01),黄芪+阿霉素组血浆AngⅡ水平比阿霉素组低,差异有统计学意义(P<0.05);阿霉素组血浆AngⅠ水平较对照组降低显著(P<0.01);黄芪+阿霉素组血浆AngⅠ水平与阿霉素组相比增高有显著性(P<0.01)。黄芪可改善阿霉素引起的心肌细胞结构的损伤。结论:黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠具有心脏保护作用。; 余静王琼英汪汉卿; 关键词：心肌病血管紧张素心肌细胞结构

黄芪加强代谢综合征大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达被引量：5: 2009年; 目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的变化及黄芪对其的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、果糖诱导的MS模型组、MS+缬沙坦20mg/(kg·d)组(缬沙坦组)、MS+黄芪1.5g/(kg·d)组(低剂量组)、MS+黄芪3.0g/(kg·d)组(中剂量组)、MS+黄芪6.0g/(kg·d)组(高剂量组)。6周末,用实时定量RT-PCR和免疫组化法分别从基因和蛋白水平检测各组大鼠肾脏ACE2的表达,用放免法检测肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果各组肾功能指标肌酐、尿素氮之间无明显差异,肾脏HE染色结果示药物干预组肾小球基底膜和系膜区的形态改变较模型组明显减轻。缬沙坦组大鼠肾脏AngⅡ浓度较MS组增高[缬沙坦组:(27.5±2.5)比MS组:(20.5±1.9)ng/g,P<0.01],黄芪能剂量相关地降低AngⅡ的水平[黄芪低剂量组:(18.0±1.9),黄芪中剂量组:(16.0±1.9),黄芪高剂量组:(14.1±1.7)比MS组:(20.5±1.9)ng/L,P<0.05]。与正常对照组相比,MS模型组大鼠ACEmRNA表达上升76%、ACE2mRNA表达下降58%(ACE:1.76±0.12比对照组:1.00±0.13;ACE2:0.42±0.07比对照组:1.00±0.07,P<0.01)。缬沙坦和黄芪能剂量相关地增加肾脏ACE2mRNA水平(缬沙坦组:0.7±0.08,黄芪低剂量组:0.57±0.09,黄芪中剂量组:0.67±0.08,黄芪高剂量组:0.84±0.1比MS组:0.42±0.07,P<0.01)和蛋白的表达(缬沙坦组:0.29±0.03,黄芪低剂量组:0.22±0.03,黄芪中剂量组:0.27±0.02,黄芪高剂量组:0.38±0.04比MS组:0.18±0.02,P<0.05),降低ACEmRNA的表达(P<0.01)。结论MS大鼠肾脏形态有改变,局部ACE2表达水平降低,黄芪可以延缓MS大鼠肾脏病变,提高肾脏ACE2的表达。; 闫苹屏余静李晶甄玲玲常鹏郭雪娅李秀丽白锋; 关键词：代谢综合征血管紧张素转换酶2 基因表达

甘肃黄芪对多柔比星心肌病大鼠心肌组织部分基因表达的影响被引量：10: 2007年; 目的比较正常大鼠和多柔比星心肌病大鼠心肌组织部分基因表达谱的差异,探讨甘肃黄芪对上述基因表达谱的影响。方法30只Wistar大鼠随机分3组:对照组即生理盐水组(n=10),多柔比星组(n=10)和黄芪+多柔比星组(n=10)。分别从3组心肌组织中抽提总RNA,用Cy3,Cy5荧光标记,经逆转录合成动物来源的cDNA探针;cDNA探针与4000点基因表达谱芯片杂交,结果由软件分析表达信号。结果共有923条基因出现差异表达,其中586条基因表达下调,337条基因表达上调。凋亡相关基因表达在多柔比星心肌病时上调;氧化和能量代谢相关基因的表达在多柔比星心肌病时下调。6个在多柔比星组上调的基因在黄芪+多柔比星组下调,8个在多柔比星组下调的基因在黄芪+多柔比星组上调,3个在多柔比星组上调的基因在黄芪+多柔比星组表达进一步增强。结论凋亡和能量代谢障碍及免疫因素在多柔比星心肌病的发病机制中参与作用,甘肃黄芪对多柔比星诱导的心肌病大鼠的心脏保护作用是通过多基因多途径调节相关基因表达而实现的。; 余静索有瑞张生平王琼英常鹏汪汉卿; 关键词：多柔比星心肌病基因表达谱

代谢综合征大鼠不同组织血管紧张素转换酶2的表达: 2009年; 目的:探讨代谢综合征(MS)模型大鼠心脏、血管内皮、肺、肝、胰腺、肾、睾丸和脑组织血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和果糖诱导MS组,每组10只.6wk后测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、内脏脂肪/体质量、体质量指数(Lee′sindex)、口服糖耐量(OGTT)为指标,判断造模成功情况.用免疫组化法检测上述8种组织中ACE2表达;用实时荧光定量PCR技术观察ACE2 mRNA表达.结果:与对照组相比较MS模型组大鼠血清TG[(1.18±0.19)vs(1.74±0.12)mmol/L];TC[(1.44±0.13)vs(2.04±0.18)mmol/L];LDL-C[(0.39±0.09)vs(0.89±0.12)mmol/L];体质量指数(297.48±9.82)vs(323.50±12.95);内脏脂肪/体质量(0.0373±0.0019)vs(0.0442±0.0014);血压[(109.34±5.02)vs(144.47±3.26)mmHg](1mmHg=0.133kPa)等均高于对照组(P均<0.05).HDL-C[(0.75±0.12)vs(0.43±0.10)mmol/L];ISI[(-4.48±0.07)vs(-5.26±0.16)];OGTT[(8.26±0.56)vs(9.22±0.59)mmol/L]均低于对照组(P均<0.05).与对照组相比较MS模型组大鼠ACE2mR-NA的表达量在心脏[(0.97±0.13)vs(0.55±0.12)],血管内皮[(16.71±0.46)vs(8.53±0.28)],肺[(31.11±0.24)vs(12.45±0.11)],肾[(37.48±0.27)vs(15.64±0.15)],睾丸[(4.85±0.05)vs(1.78±0.15)],脑组织[(24.27±0.25)vs(4.82±0.15)]也均低于对照组(P均<0.05).结论:MS减少大鼠心脏、血管内皮、肺、肾、睾丸和脑组织中ACE2的表达.; 李晶甄玲玲闫苹屏李秀丽张小卫孙守刚白锋余静; 关键词：代谢综合征肽基二肽酶A 基因表达

甘肃黄芪异黄酮化合物对血管内皮细胞凋亡的影响被引量：17: 2007年; 目的观察甘肃黄芪异黄酮化合物对血管内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),将细胞分为对照组(A组)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(1μmol/L)组(B组)、AngⅡ(1μmol/L)+毛蕊异黄酮(1μg/mL)组(C组)、AngⅡ(1μmol/L)+2′-OH-3′,4′-二甲氧基异黄烷7-O-β-D-吡喃葡萄糖(1μg/mL)组(D组);荧光显微镜和激光共聚焦显微镜技术观察细胞的形态;Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因Fas蛋白的表达。结果B组与A组比较,B组HUVECs凋亡率、Fas蛋白表达率和平均荧光强度增加(P＜0．001),激光共聚焦显微镜可观察到典型的凋亡细胞;C组与B组比较,毛蕊异黄酮抑制了AngⅡ的促HUVECs凋亡作用(P＜0．001),降低了Fas蛋白表达率(P＜0．001);两种黄芪异黄酮单体毛蕊异黄酮和2′-OH-3′,4′-二甲氧基异黄烷7-O-β-D-吡喃葡萄糖的组间比较,HUVECs凋亡率(P=0．195)和Fas蛋白表达率(P=1．000)均无显著性差异。结论黄芪异黄酮化合物可以抑制AngⅡ所致的体外培养HUVECs的凋亡。; 宋瑞霞余静梁连生常鹏李秀丽郭雪娅白锋; 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞凋亡毛蕊异黄酮

甘肃黄芪对阿霉素引起大鼠病变心肌血管紧张素转换酶2mRNA表达的影响被引量：8: 2006年; 用RT-PCR法探讨甘肃黄芪对阿霉素(DOX)心肌病大鼠模型心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)mR-NA、血管紧张素转换酶(ACE)mRNA的表达的影响;并用光镜及透射电镜观察其心肌病理变化。结果显示,DOX组大鼠心肌组织中ACE2 mRNA和ACE mRNA表达均较正常对照组大鼠增高(ACE2:0.94±0.27 vs 0.48±0.21,P=0.001;ACE:3.73±0.59 vs 1.37±0.66,P=0.006);黄芪+DOX组大鼠心肌组织中ACE2 mRNA和ACE mRNA的表达均比DOX组降低(ACE2:0.64±0.23 vs 0.94±0.27,P=0.007;ACE:2.21±0.71 vs 3.73±0.09,P=0.0012)。说明DOX诱导心肌病变大鼠心肌组织中ACE2 mRNA、ACE mRNA表达水平均显著高于正常大鼠;光镜下显示黄芪+DOX组心肌细胞损害程度较DOX组轻;电镜下可见黄芪+DOX组可见心肌细胞核肿胀、线粒体肿胀,肌质中肌丝溶解、中断,但上述变化较DOX组少见。甘肃黄芪对DOX诱导的心肌损害大鼠具有心脏保护作用。; 余静王琼瑛常鹏索有瑞汪汉卿; 关键词：阿霉素心肌病变

黄芪对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响被引量：15: 2007年; 目的探讨两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达。了解甘肃黄芪对大鼠肾脏ACE2mRNA表达及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,观察黄芪的降压效果。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+缬沙坦组(n=10);2K1C+黄芪20g/(kg.d)组(n=10);2K1C+黄芪10g/(kg.d)组(n=10)。8周后,用RT-PCR法检测肾脏ACE2mRNA表达,免疫组化法检测肾脏ACE2表达,放射免疫分析法测定肾脏局部AngⅡ水平。结果2K1C高血压大鼠肾脏ACE2mRNA表达较正常大鼠降低(0.282±0.025vs0.359±0.017,P<0.05),高、低剂量黄芪及缬沙坦治疗大鼠ACE2mRNA表达(0.398±0.004,0.391±0.006,0.403±0.009)均高于对照组(0.282±0.025)(P<0.05)。高剂量黄芪组降低肾脏局部AngⅡ效果较缬沙坦组明显(P<0.01)。缬沙坦和黄芪治疗都明显降低血压(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2mRNA表达降低。甘肃黄芪及缬沙坦在降压的同时增加肾脏组织ACE2mRNA表达。; 杨丽丽余静常鹏; 关键词：高血压血管紧张素转换酶2 基因表达

缬沙坦对心肌病大鼠肾脏及心肌中ACE2 mRNA、ACE mRNA表达的影响被引量：5: 2006年; 目的：探讨阿霉素诱导的心肌病大鼠肾脏及心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA、血管紧张素转换酶(ACE)mRNA的表达及缬沙坦对其的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组即生理盐水组(n=10)；生理盐水+阿霉素组(n=10)；阿霉素+缬沙坦组(n=10)。RT-PCR法检测肾、心肌组织中ACE2 mRNA、ACE mRNA的表达,光镜及透射电镜观察心肌病理变化。结果：阿霉素组大鼠较正常对照组大鼠肾脏及心肌组织中ACE2 mRNA(3．35±0．39对2．21±0．18,P=0．000；2．50±0．29对1．25±0．13,P=0．000)、ACE mRNA (2．31±0．38对1．19±0．12,P=0．000；1．77±0．09对0．84±0．11,P=0．000)的表达均明显增高,缬沙坦治疗组大鼠肾脏及心肌组织中ACE2 mRNA(2．65±0．34对3．35±0．39,P=0．001；1．72±0．32对2．50±0．29,P=0．000)、ACE mRNA (1．68±0．15对2．31±0．38,P=0．004；1．21±0．10对1．77±0．09,P=0．000)的表达较阿霉素组明显降低。结论：阿霉素诱导的心肌病大鼠肾脏及心肌组织中ACE2 mRNA、ACE mRNA表达水平均显著高于正常大鼠；缬沙坦对于阿霉素诱导的心肌病大鼠肾脏及心肌具有保护作用。; 王琼英余静杨成悌张缤; 关键词：心肌病血管紧张素转换酶2

甘肃黄芪毛蕊异黄酮对血管内皮细胞ACE，ACE2表达的影响被引量：26: 2008年; 目的观察甘肃黄芪毛蕊异黄酮对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白及其mRNA表达的影响。方法体外培养HUVECs,建立内皮细胞损伤模型,分为对照组,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(1×10-6mol.L-1),AngⅡ+毛蕊异黄酮不同剂量组(10,1,0.1mg.L-1),采用HE染色观察内皮细胞的形态,免疫组化(SP法)检测ACE,ACE2蛋白的表达,RT-PCR检测ACE,ACE2mRNA的表达。结果①与正常对照组比较,AngⅡ可促进ACE蛋白,mRNA的表达,减弱ACE2表达(P<0.05);②与AngⅡ组相比,毛蕊异黄酮可增强ACE2表达,抑制ACE分泌,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论甘肃黄芪毛蕊异黄酮通过增强内皮细胞ACE2表达,抑制ACE的分泌,减轻AngⅡ所致的体外培养HUVECs的损伤,具有保护内皮细胞的作用。; 宋瑞霞余静杨丽丽常鹏郭雪娅李秀丽汪汉卿董晨明; 关键词：人脐静脉内皮细胞毛蕊异黄酮血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2

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甘肃省科学事业费研究项目(QS041-C33-17)

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