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国家自然科学基金(30370720)

作品数:5 被引量:104H指数:3
相关作者:朱海波李长龄刘坷傅风华王振华更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院北京大学烟台大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划长江学者和创新团队发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇羟基
  • 3篇羟基红花黄色...
  • 3篇红花
  • 3篇红花黄
  • 3篇红花黄色素
  • 2篇信号
  • 2篇血管
  • 2篇缺血
  • 2篇细胞
  • 2篇脑缺血
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白芯片
  • 1篇信号蛋白
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管生成
  • 1篇血管生成抑制
  • 1篇血管生成抑制...

机构

  • 4篇中国医学科学...
  • 2篇北京大学
  • 2篇烟台大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇空军总医院
  • 1篇沈阳药科大学
  • 1篇南华大学
  • 1篇内蒙古医学院
  • 1篇延边大学

作者

  • 4篇朱海波
  • 2篇李长龄
  • 1篇刘丽华
  • 1篇瞿家权
  • 1篇田京伟
  • 1篇王卉
  • 1篇申大伟
  • 1篇朱美才
  • 1篇迟玉涛
  • 1篇邹莉波
  • 1篇刘珂
  • 1篇封萍
  • 1篇曹建国
  • 1篇杜玉娟
  • 1篇赵大龙
  • 1篇王振华
  • 1篇傅风华
  • 1篇刘方
  • 1篇张岭
  • 1篇童平珍

传媒

  • 2篇药学学报
  • 1篇中草药
  • 1篇Journa...
  • 1篇湖南师范大学...

年份

  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2005
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
羟基红花黄色素A促内皮细胞增殖的机制研究被引量:11
2008年
目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对低氧条件下犬血管内皮细胞(VEC)血管内皮生长因子(VEGF)相关信号传导通路的影响。方法在低氧条件下以ELISA法观察VEGF抗体及其两种酪氨酸受体(Flt-1和KDR)的抗体对HSYA促VEC增殖作用及分泌VEGF水平的影响;生物分子相互作用分析法检测HSYA与VEGF、Flt-1和KDR的相互作用;硝酸还原酶法测定VEC培养液中NO、NOS的量。结果10μg/mLVEGF、Flt-1和KDR的抗体均能明显抑制HSYA的促VEC分泌VEGF作用;生物分子相互作用分析结果证实,HSYA与VEGF、Flt-1及KDR均无明显结合;HSYA在1mmol/L浓度下能够明显促进低氧条件下VEC培养液中的NO水平,而对NOS水平没有明显影响。结论在低氧条件下,HSYA促VEC增殖的作用与VEGF及其相关信号传导通路有关,但HSYA与VEGF及其受体无明显结合,提示可能存在与VEGF及其相关信号传导通路相关的HSYA作用靶点。
张岭宋艳李长龄朱美才王卉刘珂朱海波
关键词:血管新生
重组血管基膜衍生多功能肽对内皮细胞信号蛋白磷酸化水平的影响
2008年
目的:研究重组血管基膜衍生多功能肽(rVMBDMP)对人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)信号蛋白磷酸化水平的影响。方法:体外培养HUVE-12细胞,C57/BL6小鼠皮下基质胶填塞法观察HUVE-12细胞体内管状结构形成;高通量蛋白磷酸化芯片研究rVBMDMP对HUVE-12细胞信号蛋白磷酸化水平改变。结果:C57/BL6小鼠皮下基质胶填塞法证实:rVBMDMP(1.0,10.0μmol/L)能有效抑制血管内皮生长因子激活的内皮细胞体内管状结构形成。蛋白磷酸化芯片检测结果显示:rVBM-DMP(1.0μmol/L)处理HUVE-12细胞后,死亡信号蛋白(caspase-3,death receptor 3,4,5)和整合素亚单位(integrinαv,β1,β3)磷酸化蛋白较对照组增高2倍以上,而EGFR,pEGFR,VEGFR-1和Survivin磷酸化蛋白较对照组降低50%以下。结论:rVBMDMP可能通过抑制血管内皮生长因子激活的内皮细胞生长和诱导凋亡发挥抗血管生成效应。
瞿家权王成昆刘丽华王娟童平珍封萍曹建国
关键词:血管生成抑制剂内皮细胞蛋白芯片
羟基红花黄色素A对实验性脑缺血的保护作用被引量:65
2005年
Aim To investigate the protective effect of hydroxysafflor yellow A(HSYA),a soluble element extracted from Carthamus tinctorius L.,on focal cerebral ischemia in rats.Methods Focal cerebral ischemia in male Wistar-Kyoto(WKY) rats were induced by permanent middle cerebral artery occlusion(MCAO).Three doses of 1.5,3.0 and 6.0 mg·kg-1 of HSYA were administrated to three groups of rats,separately,via sublingular vein injection 30 min after the onset of ischemia.24 h after ischemia in rats,neurological deficit scores were evaluated and the infarction area of brain was assessed by quantitative image analysis.The in vitro neuroprotective effect of HSYA was tested in cultured fetal cortical neurons exposed to glutamate and sodium cyanide(NaCN).Results HSYA at doses of 3.0 and 6.0(mg·kg-1) exerted significant neuroprotective effects on rats with focal cerebral ischemic injury as expressed by neurological deficit scores and reduced the infarct area as compared with saline group,and the potency of HSYA at dose of 6.0 mg·kg-1 was similar to that of 0.2 mg·kg-1 of nimodipine.In vitro studies,HSYA significantly inhibited neurons damage induced by exposure to glutamate and NaCN in cultured fetal cortical cells.Conclusion HSYA has potential neuroprotective action against focal cerebral ischemia in rats and cultured rat fetal cortical neurons as well.
朱海波王振华田京伟傅风华刘坷李长龄
关键词:红花羟基红花黄色素A局灶性脑缺血脑保护作用
羟基红花黄色素A对脑缺血大鼠皮层炎症信号转导途径相关因子的抑制作用被引量:32
2008年
羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)是红花中的单体有效成分。本研究采用线栓法制备大鼠永久性脑缺血模型,观察HSYA对永久性脑缺血大鼠炎症信号转导途径相关因子的抑制作用。于缺血后3、6、12和24 h取大脑皮层。Western blotting检测细胞核及胞浆核转录因子κB(NF-κB)p65及胞浆磷酸化IκB-α(pIκB-α)蛋白水平表达;Trans AM试剂盒检测NF-κB DNA结合活性;RT-PCR检测炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10转录水平表达。结果表明,大鼠脑缺血后多次静脉注射HSYA(10 mg.kg-1),能显著抑制p65核转位以及IκB-α的磷酸化,降低NF-κB DNA结合活性,并降低促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达,升高抗炎因子IL-10 mRNA表达水平。提示HSYA的抗脑缺血作用可能与其抑制炎症信号途径中NF-κB激活及炎性因子转录水平表达有关。
陈亭亭杜玉娟刘晓雷朱海波
关键词:羟基红花黄色素A脑缺血核转录因子ΚB
Liriodendrin protects SH-SY5Y cells from dopamine-induced cytotoxicity被引量:1
2007年
Aim To investigate the effect of liriodendrin, an extract from Fraxinus sielboldiana blume belonging to the Oleaceae family, on dopamine-induced cytotoxicity in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Methods Cell viability was processed when treated with 50 μmol·L^-1 of dopamine for 24 h by MTT assay. Early apoptosis, late apoptosis/necrosis were analyzed by flow cytometry using Annexin V-FITC and propidium iodide (PI) double-staining, respectively. Generation of reactive oxygen species (ROS) was assessed by DCFH-DA, an oxidation-sensitive fluorescent probe. To evaluate mitochondrion membrane potential (Δψm) using flow cytometry with the fluorescent dye Rhodamine 123. The transcriptional level of P53 was studied using RT- PCR. Results The dopamine-induced loss of cell viability was significantly attenuated by liriodendrin treatment at the concentration of 10^-8, 10^-7, 10^-6, 10^-5 and 10^-4 mol·L^-1. The protective effects of liriodendrin (10^-7, 10^-6 and 10^-5 mol·L^-1) on dopamine-induced cytotoxicity may be ascribed to its anti-oxidative properties by reducing ROS level and anti-apoptotic effect via protection of Δψm. In addition, the effect of liriodendrin may involve the P53 pathway in apoptosis. Conclusion Liriodendrin may provide a useful therapeutic strategy for the treatment of neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease (PD)
赵大龙申大伟迟玉涛刘方邹莉波朱海波
关键词:DOPAMINEAPOPTOSISROS
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