国家自然科学基金(30770762)
- 作品数：10 被引量：40H指数：4
- 相关作者：秦新月陶涛徐广会孔渝菡吴小慧更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金四川省教育厅资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 养血清脑颗粒对缺血/再灌注大鼠脑炎性因子表达和轴突再生的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨养血清脑颗粒对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后皮质核因子-κBp65(nuclear factor-κBp65,NF-κBp65)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、神经微丝蛋白-200(neurofilament protein-200,NF-200)的表达及神经功能的影响。方法:72只健康的成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组),生理盐水对照组(I/R+C组)和养血清脑颗粒治疗组(I/R+YXQ组)。在缺血/再灌注后第2天及第2周,分别采用免疫组织化学法观察NF-κBp65,IL-6,NF-200的表达,West-ern blot法检测缺血脑组织NF-κBp65蛋白的表达,楼梯测试评估大鼠的神经功能。结果:缺血/再灌注后第2天,I/R组大鼠缺血侧皮质NF-κBp65,IL-6表达明显增高(P<0.001),NF-200表达显著降低(P<0.001),同I/R组相比,I/R+YXQ组NF-κBp65,IL-6表达降低(P<0.001);缺血/再灌注后第2周,同I/R组相比,I/R+YXQ组NF-200表达增加(P<0.001),神经功能评分无明显改善(P=0.178)。结论:养血清脑颗粒可能通过减轻局灶性脑缺血/再灌注损伤后皮质神经元的炎症反应,从而促进轴突相关蛋白的表达,改善神经功能。
- 陶涛秦新月徐广会
- 关键词：养血清脑颗粒再灌注核因子-ΚB轴突再生
- 不同缺血后处理对缺血再灌注大鼠脑内IL-1β、IL-6表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的对局灶性缺血/再灌注大鼠实施不同缺血后处理,观察其对大脑炎症介质释放的影响,为其对缺血性脑损伤的保护提供依据。方法成年SD大鼠25只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,随机分为5组,分别为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、远隔后处理组、延迟后处理组,术后48 h取脑组织,用免疫组化法观察缺血侧皮质和海马内IL-1β、IL-6表达及相同部位轴突形态。结果和缺血/再灌注组相比,缺血后处理和远隔后处理组损伤侧皮质和海马缺血范围减小,局部炎症反应减轻,轴突损伤减少。结论大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后早期进行缺血后处理可显著减少大脑炎症反应,使轴突的损伤情况改善。
- 孔渝菡秦新月
- 关键词：缺血后处理轴突损伤
- 大鼠脑缺血再灌注损伤后极化的小胶质细胞排斥性导向分子A的表达变化
- 2019年
- 目的探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后极化的小胶质细胞排斥性导向分子A(RGMa)的表达变化。方法取雄性SD大鼠30只,随机分成对照组,缺血再灌注损伤7 d、14 d模型组(I/R),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(t MCAO);Real-time PCR检测M1、M2型小胶质细胞标记分子白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶1(Arg-1)及CD206 mRNA的表达;免疫荧光检测缺血区小胶质细胞RGMa的表达;体外培养小胶质细胞,分别用M1或M2型小胶质细胞的诱导物脂多糖(LPS)或IL-4诱导24 h后,利用Real-time PCR检测M1、M2型小胶质细胞标记分子IL-1β、i NOS、Arg-1、CD206 mRNA的表达;Western blotting检测M1、M2型小胶质细胞上RGMa的表达。结果缺血再灌注损伤后7 d、14 d,M1、M2型小胶质细胞的标记分子表达增加。缺血后7 d、14 d激活的小胶质细胞上RGMa大量表达。RGMa在体外培养的LPS诱导极化的M1型小胶质细胞和IL-4诱导极化的M2型小胶质细胞上表达均显著增加。结论大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后,RGMa在缺血区M1型和M2型极化的小胶质细胞上均大量表达,RGMa可能在小胶质细胞激活极化过程中发挥重要作用。RGMa可能是缺血性脑卒中治疗的新靶点。
- 吴燕平秦新月张融融黄思源张磊
- 关键词：脑缺血再灌注损伤免疫印迹法实时定量聚合酶链反应
- RGMa及其在缺血性脑损伤后中枢神经再生中的作用被引量：3
- 2008年
- 尹红蕾秦新月
- 关键词：RGM脑缺血神经再生
- 缺血后处理对全脑缺血损伤后神经元结构可塑性及记忆的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 观察缺血后处理（Ischemic postconditioning）对全脑缺血损伤后神经元结构可塑性及记忆的影响,从形态学的角度对缺血后处理的保护作用机制进行探讨.方法 SD成年雄性大鼠36只,随机数字表法分为为假手术组、全脑缺血15 min组、全脑缺血＋后处理组,每组12只,处理方式为缺血/再灌注各15 s,循环3次.每组6只以Morris水迷宫观察学习记忆,重复性方差分析处理数据,另外6只以高尔基（golgi）银染观察神经元形态与树突棘密度变化,使用方差分析进行统计分析.结果 缺血后处理组逃避潜伏期较全脑缺血组明显缩短（第3天P=0.014,第4天P=0.040第5天P=0.001）,缺血后处理组树突棘密度较全脑缺血组明显增多（F=562.820,P＜0.01） 结论缺血后处理对脑缺血所致的记忆损伤有明显的保护作用,其机制可能与减少树突棘的损伤有关.
- 李鑫秦新月郭振委吴小慧
- 关键词：脑缺血树突棘记忆
- 排斥性导向分子A在缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的表达
- 背景与目的: 脑卒中是严重危害人类健康和生命的常见病、多发病，以其高发病率、死亡率、致残率及再发率，与心血管疾病及恶性肿瘤构成了人类的三大死因。近年来我国流行病学资料表明，缺血性脑卒中约占脑卒中的85%，成为我国第一致...
- 吴燕平
- 关键词：脑卒中
- 米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆能力及海马神经元PSD-95蛋白表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨静脉用低剂量米诺环素对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍及缺血侧海马生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响。方法:采用线栓法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,将45只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及米诺环素组(n=15)。分别采用免疫组织化学及免疫印迹法检测术后2周大鼠缺血侧海马GAP-43和PSD-95蛋白的表达,Morris水迷宫实验评价大鼠的行为学改变。结果:同假手术组相比,模型组大鼠缺血侧海马GAP-43(0.49±0.03)和PSD-95(0.92±0.04)表达明显增高(P=0.000);大鼠逃避潜伏期明显延长[(44.2±10.0)s],穿过原平台次数(2.6±0.9)和在目标象限探索时间百分率明显降低[(19.2±2.1)%,P=0.000)]。同模型组相比,尾静脉给予3 mg/kg米诺环素治疗后,大鼠缺血侧海马GAP-43(0.72±0.05)表达明显增加,PSD-95表达降低(0.67±0.05,P=0.000),大鼠逃避潜伏期明显缩短[(30.8±7.6)s,P=0.020]、穿过原平台次数(4.4±1.1,P=0.012)和在目标象限探索时间百分率明显增加[(30.4±2.7)%,P=0.000)]。结论:低剂量米诺环素能显著改善脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调GAP-43和下调PSD-95表达有关。
- 陶涛秦文熠秦新月马勋泰李小刚
- 关键词：米诺环素学习记忆生长相关蛋白-43
- 运动锻炼对局灶性脑缺血大鼠脑皮质RGMa表达的影响
- 2011年
- 目的:探讨运动锻炼对卒中后大鼠缺血侧脑皮质排斥性导向分子A(RepulsiveguidancemoleculeA,RGMa)表达的影响。方法:选用SD大鼠120只,随机分为5组,正常组,假手术组,MCAo模型7、14、28 d组,以上各组再分为:非运动、低运动量、中动量、高动量锻炼组,每组6只。应用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,用实时定量PCR和免疫组化方法检测缺血侧脑皮质RGMa的表达。结果:①实时定量PCR:低运动量模型各组与对应时间点非运动模型组比,RGMa相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。中运动量模型各组与各对应时间点非运动模型组相比,前者表达量显著下降(P<0.05),高运动量模型各组与对应时间点非运动模型组相比,RGMa相对表达量显著升高(P<0.05)。②免疫组化:低运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,RGMa表达差异无统计学意义(P>0.05)。中运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,前者RGMa表达明显下降(P<0.05),但中运动量模型7 d组RGMa表达量与对应非运动模型组相比差异无统计学意义(P>0.05),高运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,RGMa表达明显增加(P<0.05)。神经功能评分显示中运动量模型组明显改善神经功能(P<0.05)。结论:适量锻炼可以降低局灶性脑缺血大鼠患侧皮质RGMa的表达,改善神经功能。
- 郭振委秦新月孔渝菡
- 关键词：运动锻炼脑缺血实时定量PCR
- 体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型的建立
- 2009年
- 目的建立体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型。方法取体外培养7d的海马神经元,分为正常对照组和糖氧剥夺/复氧组。后者分别在糖氧剥夺0.5、1.0、1.5h再复糖复氧。常氧状态下检测各组复氧后1、5、24、48、72h培养液中的LDH活性,并观察神经元形态和轴突长度的变化。结果糖氧剥夺/复氧后的神经元折光性降低,胞体肿胀,并且轴突逐渐变短,同时LDH水平随时间延长增加。其中糖氧剥夺0.5h再复氧组效果最佳,其轴突缩短明显且神经元存活率较高。结论成功建立了体外培养SD大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型。
- 殷成秦新月吴小慧
- 关键词：海马神经元体外培养轴突
- 养血清脑颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后轴突再生及RGMa表达的影响被引量：19
- 2013年
- 目的探讨养血清脑颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后轴突再生的影响及可能的机制。方法成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组和养血清脑颗粒治疗组。缺血2周后,采用免疫组织化学及Western blot法检测缺血侧脑皮质及海马排斥性导向因子A(repulsive guidance molecular A,RGMa)蛋白的表达,免疫染色神经微丝蛋白200(NF-200)评估轴突生长。术后2、7、14 d和28 d,采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能。结果同缺血/再灌注组相比,养血清脑颗粒治疗组大鼠缺血侧脑皮质和海马RGMa蛋白表达明显降低(P<0.01),NF-200蛋白表达增加(P<0.05),mNSS神经功能评分显著下降(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能促进大鼠缺血再灌注损伤后神经功能的恢复,其机制可能与下调RGMa蛋白的表达,促进轴突再生有关。
- 陶涛秦新月徐广会
- 关键词：养血清脑颗粒脑缺血再灌注轴突再生
