国家自然科学基金(81072782)
- 作品数：11 被引量：52H指数：5
- 相关作者：赵岩林海燕于佳宁滕佳林周卉卉更多>>
- 相关机构：滨州医学院烟台毓璜顶医院山东中医药大学更多>>
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- 萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜G,D细胞的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法:70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方I号组(补益组)、拆方II号组(祛邪组)、西药维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9%生理盐水(10mL.kg-1)、萎胃康水煎液(8 g.kg-1)、拆方I号水煎液(5.5 g.kg-1)、拆方II号水煎液(2.5 g.kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g.kg-1),1次/d。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及胃黏膜促胃液素细胞(G细胞)、人生长抑素细胞(D细胞)的影响。结果:全方组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。模型组G,D细胞数分别为(24.46±3.39),(14.66±1.57)个/mm2,较正常组G,D细胞数(63.54±6.73),(38.32±3.87)个/mm2明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著升高(P<0.01);与全方组G细胞数(56.66±5.70)个/mm2,D细胞数(34.72±4.01)个/mm2比较,补益组、祛邪组、西药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其机制可能与改善胃肠激素对胃功能的调节作用有关。
- 林海燕赵岩于佳宁
- 关键词：萎胃康拆方萎缩性胃炎G细胞D细胞
- 萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的p53机制研究被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法:将90只SD大鼠随机抽取18只为正常对照组(正常组),其余72只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的64只随机分为4组,即模型对照组、萎胃康大剂量组、萎胃康小剂量组、三九胃泰组,分别ig生理盐水、萎胃康高浓度水煎液、萎胃康低浓度水煎液和三九胃泰混悬液,1次/d。给药30d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及突变型p53表达的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜病理无明显改善,突变型p53表达较正常组显著升高(P<0.01);各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜突变型p53表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。其中以萎胃康大剂量组大鼠胃黏膜p53的平均光密度最低,较其他治疗组有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其疗效与剂量有关,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。
- 程艳赵岩
- 关键词：萎胃康萎缩性胃炎P53
- 萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。
- 林海燕赵岩于佳宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎核转录因子-KB病理组织学
- 萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞PCNA和EGFR蛋白表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机取出18只为正常对照组,其余鼠造模后随机分为4组,模型组、萎胃康高、低剂量组、三九胃泰组均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。在造模成功后分别ig萎胃康6,3 g.kg-1,三九胃泰1.6 g.kg-1,0.9%的生理盐水20 mL.kg-1。用药30 d后HE染色、透射电镜观察大鼠胃黏膜萎缩情况,免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:光镜和电镜下均显示,萎胃康高、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻。模型组PCNA标记指数44.96%和EGFR的平均吸光度(A)0.183±0.030,明显高于正常组PCNA标记指数29.30%和EGFR的A 0.125±0.039。萎胃康高、低剂量组PCNA标记指数分别为29.58%,29.97%,EGFR的A分别为0.100±0.023,0.104±0.027,与模型组比较,表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论:中药萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有明显修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜PCNA和EGFR的过度表达而抑制细胞增殖和恶性转化实现的。
- 林海燕赵岩于佳宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎萎胃康
- 萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的EGF机制研究被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的可能机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗。1个月后麻醉大鼠,取胃窦部检测胃黏膜上皮细胞EGF表达及光镜下观察药物的疗效。结果:模型组胃黏膜存在表皮生长因子异常表达,而且与空白对照组有明显差异(P<0.01)。萎胃康大、小剂量组疗效较模型组有显著性差异。并且与三九胃泰有明显差异(P<0.05)。结论:萎胃康能明显抑制EGF的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路。
- 林海燕赵岩于佳宁吕红
- 关键词：慢性萎缩性胃炎萎胃康表皮生长因子
- 萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学影响及细胞增殖抑制作用被引量：3
- 2011年
- 目的:研究萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,造模成功后给予萎胃康颗粒治疗,观察其对CAG大鼠胃黏膜组织形态及核转录因子-kB(NF-kB)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:萎胃康颗粒明显改善CAG大鼠病损程度,,降低CAG大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB和PCNA的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康颗粒对CAG具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制细胞增殖有关。
- 林海燕赵岩于佳宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎病理形态学核转录因子-KB
- 萎胃康颗粒剂对大鼠萎缩性胃炎胃黏膜的作用研究被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜G细胞和D细胞的调节作用及机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,应用大、小剂量萎胃康颗粒进行治疗,并以三九胃泰作为阳性对照药物,应用计算机图像自动分析系统分析给药前后各组胃黏膜G细胞、D细胞的数量和平均光密度变化。结果:萎缩性胃炎模型大鼠G细胞和D细胞数量和平均光密度明显减少,给药结束后萎胃康颗粒组G、D细胞数量均明显增多。结论:萎胃康颗粒能够改善胃肠激素对胃功能的调节作用而发挥治疗作用。
- 赵岩刘同慎
- 关键词：慢性萎缩性胃炎胃黏膜G细胞D细胞
- 萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究被引量：15
- 2012年
- 目的:探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法:将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9%生理盐水(10 mL.kg-1)、萎胃康水煎液(8 g.kg-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g.kg-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g.kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g.kg-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U.mL-1,MDA(3.17±0.02)μmol.L-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U.mL-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol.L-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U.mL-1,MDA(3.11±0.19)μmol.L-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U.mL-1比较,祛邪组大鼠血清SOD(209.89±5.27)U.mL-1活力明显降低(P<0.05)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。
- 林海燕赵岩于佳宁周卉卉滕佳林
- 关键词：萎胃康拆方萎缩性胃炎病理形态学
- 中药萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的机制研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨中药萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法采用多重刺激法复制慢性萎缩性胃炎动物模型,分别应用大、小剂量萎胃康及三九胃泰灌胃治疗。30 d后观察大鼠胃酸、血清胃泌素(GAS)含量及免疫组化法观察G细胞数量,光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果萎胃康大、小剂量组及三九胃泰组均能不同程度的升高胃酸、血清GAS含量和增加G细胞数量,以萎胃康大剂量组最为明显(P<0.01)。结论中药萎胃康对CAG的疗效机制可能与升高胃酸、血清GAS含量和增加G细胞数量有关。
- 赵岩林海燕于佳宁
- 关键词：慢性萎缩性胃炎萎胃康三九胃泰
- 益气养阴活血法治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨益气养阴活血法对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、全方组、补益组、祛邪组和西药组,除正常组正常饲养外,其余5组造模6周。待造模成功后分别ig生理盐水、生理盐水、萎胃康水煎液、拆方Ⅰ号水煎液、拆方Ⅱ号水煎液和维霉素混悬液,每日1次。给药30d后观察对大鼠胃黏膜组织形态及表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)表达的影响。结果:各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜EGF、EGFR表达,较模型组差异有统计学意义(P<0.01),其中以全方组疗效最好(P<0.01)。结论:萎胃康能改善CAG大鼠胃黏膜萎缩,其中益气养阴药起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。
- 于佳宁林海燕
- 关键词：益气养阴活血法萎胃康拆方病理形态学
