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国家科技重大专项(2008ZXl0002-007)
作品数:
3
被引量:10
H指数:2
相关作者:
符小玉
蒋永芳
陈莉
胡志亮
龚国忠
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相关机构:
中南大学
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作者
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谭德明
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重型肝炎患者外周血单个核细胞中微小RNA表达的分析
被引量:5
2011年
重型肝炎发病机制复杂,目前认为其发病与肠道菌群移位、机体受到内毒素血症的二次打击密切相关。微小RNA(miRNA)是一类非编码的小分子RNA,其源长度约为19~25个核苷酸。miRNA位于机体免疫调节的最上游,它可以与其特定靶mRNA的3’端非翻译区互补配对,对靶mRNA进行翻译抑制或降解,实现靶基因的转录后调控[1]。
陈莉
谭德明
胡志亮
符小玉
龚国忠
蒋永芳
关键词:
肝炎病毒
乙型
单核细胞
肝炎
重型
微小RNA
慢加急性肝衰竭中IL-10的表达及其启动子甲基化状态的研究
被引量:4
2011年
目的探讨慢加急性肝衰竭患者血清IL-10的表达及其甲基化状态的意义。方法慢加急性肝衰竭组25例,慢乙肝组25例,正常对照组10例,ELISA法测定血清IL.10的水平,MSP方法检测IL-10启动子甲基化状态,三组间比较。结果肝衰竭组、慢乙肝组较正常对照组血清IL.】0水平明显升高,有统计学意义(P〈0.05);肝衰竭组较慢乙肝组升高,无统计学意义(P〉0.05)。肝衰竭组IL-10水平与TBIL、MELD明显正相关(分别为r:0.566,r=0.443,P〈0.05),与PTA呈明显负相关(r=-0.58l,P〈0.05),与ALT、HBV.DNA无明显相关性(分别为r=-0.022,r=0.033,P〉0.05)。肝衰竭组甲基化分布状态较慢乙肝组和正常对照组有统计学差异(P〈0.05)。结论肝衰竭、慢乙肝患者IL-lO水平明显升高。IL-lO水平随肝衰竭的严重程度升高。IL-10启动子区甲基化可能是基因失活的重要机制。
戚朝霞
于淑霞
郝洪升
李凤彩
郭朝阳
范玉琛
王凯
关键词:
白细胞介素10
乙型
甲基化
肝功能衰竭
乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者肝组织中环氧化酶-2和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达
被引量:1
2011年
目的研究HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者肝组织的环氧化酶-2(COX-2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达情况及其与临床指标的相关性。方法选取ACLF患者35例,HBV相关慢性肝功能衰竭(CLF)患者35例,慢性乙型肝炎(CHB)患者27例及正常对照(NC)者15例,检测患者生物化学指标及HBVDNA水平;免疫组织化学法行肝组织COX-2和PPARγ染色,检测并分析各组患者肝组织中COX-2和PPARγ的表达水平及其与临床资料的相关性。多组间比较用Kruskal-Wallis检验,两组间比较用Mann Whitney非参数U检验,双变量的相关分析用Spearman相关分析。结果ACLF组与CLF组、CHB组和NC组相比,AST、总胆红素、胆固醇、凝血酶原时间、国际标准化比率、纤维蛋白原、终末期肝病模型(MELD)评分差异有统计学意义(P值均〈0.01)。COX-2染色在肝细胞质呈阳性着色,PPARγ染色以核阳性为主,亦可见细胞质阳性着色。ACLF、CLF、CHB和NC组肝组织COX-2表达水平评分分别为(4.77±0.95)分、(4.30±1.18)分、(4.65±0.70)分和(2.31±1.12)分,ACLF、CLF和CHB组表达水平高于NC组,差异有统计学意义(Z值分别为5.18、-4.50和-5.32,P值均〈0.01);ACLF组高于CLF组,差异有统计学意义(Z=-1.98,P〈0.05)。PPARγ表达水平评分在ACLF、CLF、CHB和NC组分别为(6.23±1.78)分、(5.34±1.68)分、(5.90±1.06)分和(3.57±1.91)分,ACLF组高于其他各组,与CLF组及NC组相比,差异有统计学意义(Z值分别为-2.62和4.28,P值均〈0.01)。ACLF组的COX2表达水平与MELD评分呈正相关(r=0.337,P〈0.05),PPARγ表达水平与HBVDNA水平的对数值呈正相关(r=0.348,P〈0.05)。结论COX-2能反映肝脏炎症程度及肝脏损害程度,PPARγ在慢性HBV感染时上调,并且炎症越明显,上调的幅度越大,可能
牛迎花
弋锐田
刘红莉
陈天艳
张树林
赵英仁
关键词:
肝功能衰竭
环氧化酶-2
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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